束支傳導阻滯患者的心電檢測

曹繼敏

摘要：目的 探究束支傳導阻滯患者的心電變化規律。 方法選取2014年1月～2014年10月共收治束支傳導阻滯患者20例，正常對照者20例，采用心尖長軸四腔心和二腔觀的二維灰階動態圖像，應用二維應變軟件測量左室壁各節段的心內膜下心肌收縮應變、應變率及整體長軸應變（GLS），心尖雙平面Simpson法測量左室射血分數（LVEF﹑FS%）。結果 與正常組比較，LBBB組，的左房內徑、E/A、左室長軸心內膜下心肌的縱向收縮期峰值應變、應變率減低（P<0.05）。結論右束支傳導阻滯可見于健康者，但多由心肌炎、冠心病、肺心病及先心病引起。因右束支細長，且僅接受前降支分支的血液供應，故易受損。因此對突然出現的右束支阻滯，應進一步檢查。左束支傳導阻滯罕見于無器質性心臟病者，多發生在冠心病、心肌病及主動脈瓣疾患，常提示心肌有彌漫性損害。其預后與原發病及嚴重程度有關，一般來講預后較差。

關鍵詞：束支傳導阻滯；心電圖；臨床

束支傳導阻滯是指在房室束分叉以下發生傳導障礙，造成心室激動程序發生改變，致使QRS波群寬大畸形或時限增寬[1]。若僅有QRS波時限增寬，而從形態上不能判明阻滯的部位，稱為彌漫性室內傳導阻滯。束支傳導阻滯的發生有時與心率的快慢有關，稱為頻率依賴性束支傳導阻滯。

1 資料和方法

1.1 一般資料男10例，女10例，年齡40～76歲，均有不同程度的心肌炎、冠心病、肺心病及先心病。

1.2方法

1.2.1右束支傳導阻滯

右束支發生完全性傳導阻滯，心室激動經左束支下傳，室間隔的除極仍保持自左后向右前擴張的正常順序，但右心室的除極則依靠室間隔向右心室緩慢傳導，因而使心臟的終末向量明顯偏向右前方，心室的復極過程也相應發生繼發性改變。

1.2.2心電圖表現

完全性右束支傳導阻滯：QRS波時間≥0.12s，VATv1≥0.06s。QRS波形態，V1導聯呈rsR型或呈寬大伴切跡的R波， aVR導聯呈QR型，I、V5、V6導聯呈Rs或qRs型，S波時間增寬≥0.04s。繼發性ST-T改變，即V1、V2導聯ST降低，T波倒置，V5、 V6導聯ST抬高，T波直立。心電軸輕度或中度右移的心電圖表現不完全性右束支傳導阻滯：QRS波時間<0.12s。QRS波形態和ST-T改變與完全性右束支阻滯相同。右束支傳導阻滯合并右室肥大：心電圖改變符合右束支阻滯圖形。V1導聯R>1.5mv（完全阻滯時）或V1導聯R>1.0mv（不完全阻滯時）。V5導聯R/S<1或V5導聯S>0.5mv心電軸右偏≥+ll0°。

右束支阻滯合并左室肥大：Rv5>2.5mv，Rv5+Svl>4.0mv。VATv5>0.05s。V1導聯QRS波呈rsR'型。電軸左偏0°。

1.2.3鑒別診斷

右心室肥大時，V1導聯R波高大或呈rSR'型，易與右束支阻滯相混淆。但前者的QRS波時間<0.12s，頂端多無切跡，電軸顯著右偏。室性異位節律起源于左束支主干附近的室性異位激動，可呈現右束支阻滯的圖形。特別是舒張晚期的室性早搏，其前可見竇性P波，更易誤診為間歇性右束支傳導阻滯。正常變異的“室上嵴形”在心室除極的終末階段，室上嵴處的肺動脈圓錐部發生除極，除極向量在V1導聯表現為小r波（rsr'型），應與不完全右束支阻滯相鑒別。在“室上嵴形”時r1.2.4左束支傳導阻滯

左束支完全傳導阻滯時，心室的激動只能通過右束支下傳，首先使室間隔右側及鄰近的右室壁除極，然后激動緩慢地通過室間隔向左心室迂回傳導，這樣完全改變了心室的除極順序，使QRS最大向量指向左后方，ST向量及T向量與QRS最大向量相反[2]。

1.2.5心電圖表現

完全性左束支傳導阻滯：QRS波時間I>0.12s，VATv5、v6I>0.06s。QRS波形態改變：V5、V6導聯的R波寬闊，R波頂端切跡或粗鈍，其前無q波。V1、V2導聯呈寬深的QS波或rs波[2]。I、aVL導聯與V5、V6導聯相似，Ⅲ、aVF導聯一般呈rs或QS型。T波與QRS波群主波方向相反。心電軸無明顯的左偏，多與心臟的位置、心室肥厚的程度等有關。左束支阻滯合并右室肥厚：V5、V6導聯S波加深，且電軸無左偏，提示合并右心室肥厚。I導聯S波加深，且電軸右偏，可考慮為右室肥厚。但應除外合并高側壁梗塞及左后分支傳導阻滯。心電圖出現以下改變，應考慮合并心肌梗塞的可能：V5、V6導聯出現q波。V5、V6導聯出現終末S波。V5、V6導聯電壓明顯降低。V5、V6導聯全部出現QS波形。右心前導聯原無r波突然出現r波，或r較前增高。心前導聯QRS波電壓低于肢體導聯的QRS波電壓。

1.2.6鑒別診斷

左心室肥厚時，QRS波時限增寬，VATv5、V6延長，且伴有ST-T改變，易誤診為左束支阻滯。但左室肥厚QRS波時限一般不超過0.12s， R波多無切跡，且以電壓增高為主，V5、V6導聯多出現q波。

1.3統計學分析 對本文所得實驗數據均采用SPSS 12.0統計學軟件進行檢驗，所得計量資料采用t檢驗，所得計數資料采用χ?檢驗，以P<0.05為有統計學意義。

2結果

與正常組比較，LBBB組，的左房內徑、E/A、左室長軸心內膜下心肌的縱向收縮期峰值應變、應變率減低（P<0.05）。右束支傳導阻滯可見于健康者，但多由心肌炎、冠心病、肺心病及先心病引起。因右束支細長，且僅接受前降支分支的血液供應，故易受損。因此對突然出現的右束支阻滯，應進一步檢查。左束支傳導阻滯罕見于無器質性心臟病者，多發生在冠心病、心肌病及主動脈瓣疾患，常提示心肌有彌漫性損害。其預后與原發病及嚴重程度有關，一般來講預后較差。

3討論

通過病理解剖、電生理學的研究證明：當一側束支傳導時間較對側延遲0.025～0.04秒時，就會出現該側不完全阻滯的圖形；當一側束支傳導時間較對側延遲0.04～0.05秒以上，則會出現該側完全性傳導阻滯的圖形；P-R間期代表束支傳導較快的房室傳導時間，ORS波形態代表著傳導較慢側的束支阻滯圖形[3]。所以束支阻滯不單是表示束支傳導功能完全喪失，而兩側束支傳導速度差別較大時也能出現束支阻滯圖形。

參考文獻

[1] 韓君澤.心電信號自動檢測與診斷方法的研究 [J].哈爾濱工業大學：計算機科學與技術（碩士）， 2013.

[2] 馬建平.急性心肌梗死急性期合并右束支傳導阻滯的臨床分析 [J].中西醫結合心腦血管病雜志， 2014，12（03）：293-294.

[3] 張洲，陳敏，李易.急性下壁心肌梗死急診介入術致完全性左束支傳導阻滯一例 [J].中華老年心腦血管病雜志， 2014，09：986-986.