30例急性呼吸窘迫綜合征臨床治療體會

毛梓源

【摘要】目的：探討急性呼吸窘迫綜合征的臨床治療要點。方法：選取臨床2012年～2013年收治的急性呼吸窘迫綜合征患者30例臨床資料進行分析。結果：對收治的30例患者經治療，治愈7例，好轉15例，死亡8例。結論：目前尚缺乏特效療法除原發病的處理外主要是根據ARDS的病理生理改變采取相應的治療措施。

【關鍵詞】急性呼吸窘迫綜合征； 內科治療；治療體

急性呼吸窘迫綜合征（ARDs）是由多種病因引起的臨床常見危重癥，是一種嚴重的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。它以急性、進行性呼吸困難，頑固性低氧血癥及胸部X線顯示雙肺彌漫性浸潤為特征[1]。ARDS治療應積極治療原發病，防止病情繼續發展。更緊迫的是要及時糾正患者嚴重缺氧。在治療過程中不應把ARDS孤立對待，而應將其視為多臟器功能障礙綜合征（MODS）的一個組成部分。在呼吸支持治療中，要防止呼吸機所致肺損傷（VILI）、呼吸道繼發感染和氧中毒等并發癥的發生。選取臨床2012年1月～2013年12月收治的急性呼吸窘迫綜合征患者30例臨床治療方法分析如下。

1資料與方法

1.1 一般資料 選取我院呼吸科收治的30例急性呼吸窘迫綜合征患者，其中男20例，女10例，年齡30～72歲，平均50歲。原發?。耗X出血8例，腦外傷5例，一氧化碳中毒3例，慢性阻塞性肺病急性發作12例，重癥肺炎并感染性休克2例。均有呼吸困難，外周性發紺，心率120～170次/min。X線胸片示雙肺或單側肺葉下緣有模糊片狀陰影。

1.2 方法

1.2.1一般治療 改善肺氧合功能，糾正缺氧，生命支持，保護器官功能，防治并發癥和基礎病的治療。常規的治療包括進行特別監護、氧療、機械通氣[（應用呼氣末氣道內正壓（PEEP）或持續氣道內正壓（CPAP）]以及合理的液體平衡等。

1.2.2對癥治療 糾正缺氧為刻不容緩的重要措施。盡管ARDS機械通氣的指征尚無統一的標準，多數學者認為，一旦診斷為ARDS，應盡早進行機械通氣。早期輕癥患者可試用無創性鼻（面）罩機械通氣，但多數需要氣管插管或切開行機械通氣。有效血容量不足時，會加重低血壓和休克，但過多的液體又會加重肺水腫?；A疾病是ARDS發生和發展最重要的病因，必須及時治療，如骨折的固定、休克的糾正、抗生素治療嚴重感染，包括肺外（如膽囊炎等引起的敗血癥）和肺內（如肺部嚴重的革蘭陰性桿菌感染）的感染以及羊水栓塞做子宮切除等。

2 結果

對收治的30例患者經治療，治愈7例，占23.3%；好轉15例，占50%；死亡8例，占26.7%?？傆虚T效率73.33%。

3討論

急性呼吸窘迫綜合征指由于除心源性以外的肺外或肺內的嚴重疾病引起肺毛細血管和（或）肺泡上皮炎癥性損傷，導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭，其早期可稱為急性肺損傷（ALI），嚴重的ALI被定義為ARDS，兩者具有性質相同但程度不同的病理生理改變。

循環中活化的胰酶及其降解產物激活激肽系統，引起毛細血管擴張，啟動凝血機制，使纖維蛋白原活化為纖維蛋白，造成肺毛細血管內微血栓形成；血清磷脂酶被胰蛋白酶活化后形成溶血卵磷脂，使肺泡表面活性物質的主要成分卵磷脂水解，導致表面活性物質降低和肺泡萎陷。此外，肺泡Ⅱ型上皮細胞合成磷脂減少，亦為肺泡表面活性物質減少的又一因素；胰脂酶進入血循環后，血清甘油三酯水解，其游離脂肪酸可直接損傷肺泡毛細血管，引起肺泡和間質肺水腫；循環中C5a補體被激活，使中性粒細胞滯留于肺循環，并釋放一系列毒性氧產物、炎癥介質和蛋白酶，從而損傷肺泡上皮細胞和血管內皮細胞誘發ARDS。

按病程和病情嚴重程度分為：呼吸功能不全為早期表現，以低氧血癥為特點，大多患者PaO2≤9.3kPa（70mmHg），又稱隱性缺氧，肺部癥狀不明顯，部分呼吸增快，通氣過度或呼堿。胸片大多陰性，僅部分患者呈紋理增多模糊?？砂橛蠵aCO2降低。通氣功能檢查表現為肺活量、肺順應性降低和氣道阻力增加。肺水腫多發生于發病24小時后低氧血癥未改善者，患者逐漸出現呼吸困難、脈速等癥狀。胸片檢查可見肺部浸潤、基底肺不張、肺水腫、胸膜滲液及膈肌升高等征象。胸液檢查大多為滲出液，少數可呈血性，胸液與血清淀粉酶比值>1。ARDS為最嚴重的肺部并發癥，其發生率為15%～20%，通常發生于病程的2～7天，患者出現明顯的呼吸增快（>35～40次/分），窘迫，發紺。PaO2明顯降低，一般氧療難以糾正，胸片上可見彌漫性片狀影，嚴重者實變并出現支氣管充氣征[2]。

糾正缺氧為刻不容緩的重要措施。一般需用高濃度給氧，才能使PaO2>60 mmHg或SaO2>90%。輕癥者可用面罩給氧，但多數患者需用機械通氣給氧。機械通氣時給氧濃度恒定，且能與PEEP或CPAP同時應用。在應用PEEP時，應注意：①對血容量不足的患者，應補充足夠的血容量以代償回心血量的不足；但又不能過量，否則會加重肺水腫；②從低水平開始，先用5 cmH2O逐漸增加至合適的水平。常用的PEEP水平為5～15 cmH2O。采用肺保護性通氣策略，可明顯降低氣壓傷的發生率。肺保護性通氣策略的要點包括：①應用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷；②用較低的潮氣量（6 ml/kg），限制吸氣末氣道峰壓在40 cmH2O水平以下，平臺壓在30 cmH2O水平以下；③允許PaCO2高于正常水平。其他有可能改善肺氧合功能的通氣模式還有：①雙水平氣道內正壓：即高低兩個水平的PEEP壓力按吸氣與呼氣的節律交替。②反比通氣：即吸氣時間>呼氣時間，較長時間吸氣使肺維持在相對高壓力和高容量狀態。③俯臥位通氣：通過體位的改變，改善重力依賴性區域肺的通氣血流比例，從而改善氧合功能[3]。液體的管理非常重要，在血壓穩定的前提下，出入液體量宜輕度負平衡（每日-500 ml左右）；可使用強效利尿劑促進水腫的消退。關于膠體液補充的問題。由于毛細血管通透性增加時，膠體可滲至肺間質，所以在ARDS的早期，除非有低蛋白血癥，否則不宜輸膠體液?；A疾病是ARDS發生和發展最重要的病因，必須及時治療，機械通氣只是為病因的治療爭取時間。糖皮質激素在ARDS中的應用爭議較大，對一些可引起感染性休克的原發病或急性出血性胰腺炎引起的休克，早期應用糖皮質激素（地塞米松20～40 mg/d），對于控制ARDS病情有一定幫助。

【參考文獻】

[1] 王國保.實用呼吸機治療學[M].北京：人民衛生出版社，1994.165168.

[2] 蘇月南，文學，蘇勇.急性呼吸窘迫綜合征早期的綜合治療[J].廣東醫學院學報，2001，19（2）：150.

[3] 剛麗，孫曉義，蔣志宏，等.血必凈注射液治療急性呼吸窘迫綜合征的療效觀察[J].疑難病雜志，2007，6（6）：359360.