不同劑量右美托咪定對羅哌卡因臂叢神經阻滯效果的影響

楊 川，賈紹茂，何麗云，陳賢華，譚首鵬，劉濤濤

(1.四川省廣元市第二人民醫院麻醉科，四川 廣元 628017；2.四川省廣元市朝天區人民醫院麻醉科，四川 廣元 628000)

不同劑量右美托咪定對羅哌卡因臂叢神經阻滯效果的影響

楊 川1，賈紹茂1，何麗云1，陳賢華1，譚首鵬1，劉濤濤2

(1.四川省廣元市第二人民醫院麻醉科，四川 廣元 628017；2.四川省廣元市朝天區人民醫院麻醉科，四川 廣元 628000)

目的 探討不同劑量右美托咪定對羅哌卡因臂叢神經阻滯效果的影響。方法 100例擇期行上肢手術患者按隨機數字表法分為羅哌卡因組(R組)及不同劑量右美托咪定混合羅哌卡因組(RD1～RD4組)共5組各20例。采用超聲引導下肌間溝臂叢神經阻滯，R組單次注射0.4%羅哌卡因30 ml；RD1～RD4組分別單次注射含右美托咪定0.5 μg/kg(RD1組)、0.8 μg/kg(RD2組)、1.0 μg/kg(RD3組)、1.2 μg/kg(RD4組)的0.4%羅哌卡因30 ml。記錄各組感覺和運動神經阻滯起效時間、持續時間、術中Ramsay鎮靜評分及心血管事件、呼吸抑制、氣胸等不良反應發生情況。結果 RD1～RD4組較R組、RD2～RD4組較RD1組感覺和運動神經阻滯起效時間縮短，持續時間延長，差異均有統計學意義(P< 0.05)。Ramsay鎮靜評分比較，RD1～RD4組高于R組，RD3、RD4組高于RD1和RD2組，差異均有統計學意義(P< 0.05)。RD3組與RD4組分別有1例和2例出現心動過緩和低血壓，其余各組未見不良反應發生。結論 右美托咪定0.8 μg/kg混合0.4%羅哌卡因30 ml可安全、有效地用于臂叢神經阻滯。

右美托咪定；酰胺類；臂叢神經阻滯；麻醉效果

臂叢神經阻滯是上肢手術的重要麻醉方法，但存在阻滯不全、心臟毒性等風險[1]。如何提高羅哌卡因神經阻滯的效果和安全性一直是近年臨床研究的熱點。右美托咪定作為新型高選擇性α2腎上腺素受體激動劑，具有鎮靜、鎮痛同時容易喚醒的優點，且較少引起呼吸抑制[2]，用于外周神經阻滯，可縮短局麻藥的起效時間，減少術后鎮痛藥的需要量[3，4]。本研究將不同劑量右美托咪定混合羅哌卡因用于臂叢神經阻滯，探討其局部用藥的適宜劑量，為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年1～12月在四川省廣元市第二人民醫院擇期行上肢手術的患者100例，年齡18～55歲，ASAⅠ～Ⅱ級，體重45～80 kg。術前均無中樞神經系統疾病，無嚴重外周神經損傷，無出凝血障礙，無心血管疾病史以及糖尿病。按隨機數字表法分為羅哌卡因(R組)及不同劑量右美托咪定混合羅哌卡因組(RD1～RD4組)各20例。五組患者性別構成比、年齡、體重、ASA分級和手術時間比較，差異無統計學意義(P> 0.05)，具有可比性。所有操作獲得受試者書面知情同意和本院倫理委員會批準。

1.2 麻醉方法 所有患者術前均禁食8 h。入室后建立靜脈通道，給予常規吸氧，監測心電圖(ECG)、心率(HR)、脈搏血氧飽和度(SpO2)及平均動脈壓(MAP)。患者取仰臥位，暴露患肢同側頸部，同時頭偏向對側，常規消毒，使用邁瑞M7彩色多普勒超聲儀(探頭頻率5～10 MHz)，掃描肌間溝臂叢神經，超聲引導下進針至神經叢時注射局麻藥，可見神經束被藥液浸潤，若有部分神經束未被浸潤，則改變針尖位置，靠近此神經束注藥，直至所有神經均被浸潤。如果在穿刺過程中出現針尖超聲圖像顯示不清，則使用注水穿刺法完成穿刺操作[5]。R組單次注射0.4%羅哌卡因30 ml；RD1～RD4組單次注射含右美托咪定0.5 μg/kg(RD1組)、0.8 μg/kg(RD2組)、1.0 μg/kg(RD3組)、1.2 μg/kg(RD4組)的0.4%羅哌卡因30 ml。本研究所有藥物由專人配制，均不含腎上腺素，所有麻醉操作均由經驗豐富的麻醉醫師實施，監測者由不參與實施麻醉的醫師擔任，進行盲法觀察。

1.3 觀察指標 注藥后30 min內采用針刺法每2 min測定感覺神經阻滯時間和持續時間(包括肌皮神經、正中神經、橈神經、尺神經支配區感覺神經)；每3 min測定運動神經阻滯時間和持續時間。感覺神經阻滯以針刺痛減輕為有效，持續時間為注射完畢到痛覺恢復時間；運動神經阻滯時間以肘關節為軸屈曲前臂活動費力為有效，上肢可活動時為運動神經恢復時間[6]。術后每2 h觀察感覺與運動神經恢復情況。術中鎮靜程度采用Ramsay鎮靜評分法[7]，分別賦值1～6分，分值越高，鎮靜效果越好。記錄手術期間的心動過緩(HR<50次/分鐘)、低血壓(與基礎血壓比較下降20%)、惡心、嘔吐、低氧血癥(SpO2<90%)、局麻藥中毒等不良反應的發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS 17.0統計軟件進行分析。計量資料采用均數±標準差表示，兩組之間比較采用t檢驗；計數資料以頻數或率表示，采用χ2檢驗。P< 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 五組阻滯起效時間及維持時間、Ramsay鎮靜評分比較 RD1～RD4組較R組感覺和運動神經阻滯起效時間縮短，持續時間延長；RD2～RD4組較RD1感覺和運動神經阻滯起效時間縮短，持續時間延長，差異均有統計學意義(P< 0.05)；RD2～RD4組間感覺和運動神經阻滯起效時間及持續時間差異無統計學意義(P> 0.05)。Ramsay鎮靜評分RD1～RD4組高于R組，RD3、RD4組高于RD1、RD2組，差異均有統計學意義(P< 0.05)；RD1組與RD2組、RD3與RD4組Ramsay鎮靜評分比較，差異無統計學意義(P> 0.05)，見表1。

表1 五組阻滯起效時間與維持時間、Ramsay鎮靜評分比較

a與R組比較，P< 0.05；b與RD1、RD2組比較，P< 0.05

2.2 不良反應比較 R組和RD1～RD4組SpO2均在正常范圍；RD3組有1例發生心動過緩和低血壓，發生率為5%；RD4組有2例發生心動過緩和低血壓發，發生率為10%；均給予小劑量阿托品和麻黃素后恢復正常，其余各組未見不良反應發生。

3 討論

本研究參照文獻[8]并結合預實驗結果選擇右美托咪定0.5～1.2 μg/kg，感覺和運動神經阻滯的起效時間和持續時間能較準確地反映臂叢神經阻滯的麻醉效果。

本研究結果顯示，右美托咪定可明顯增強羅哌卡因臂叢神經阻滯的麻醉效果，隨著右美托咪定劑量增加，痛覺和運動神經阻滯起效時間逐漸縮短，持續時間逐漸延長，且具有右美托咪定劑量依賴性，當右美托咪定劑量達到0.8 μg/kg后，其局部阻滯作用出現封頂效應，當右美托咪定劑量達到1.0、1.2 μg/kg后，部分患者出現過度鎮靜和循環功能抑制。經臨床積極處理，均得到改善，提示在使用過程中，應隨時監護患者心血管系統，并積極防治并發癥。同時五組患者均未出現惡心、嘔吐、低氧血癥、局麻藥中毒等不良反應。

右美托咪定增強羅哌卡因臂叢神經阻滯麻醉效果的作用機制可能是：右美托咪定通過減少去甲腎上腺素的釋放，達到抑制神經纖維動作電位的作用，進而引起快速鎮靜效果；同時減少中樞背角神經元傷害性疼痛通路P物質的釋放，激活α2腎上腺素能受體發揮作用[3]。臨床研究表明，右美托咪定之所以有較長的阻滯持續時間，可能源于預先鎮痛作用。

綜上所述，右美托咪定0.8 μg/kg混合0.4%羅哌卡因30 ml可安全、有效地用于臂叢神經阻滯。

[1] Toju k，Hakozaki T，Akatsu M，et al.Ultraswnd-guided bilateral brachial plockade with propoful-ketamine sedation[J].J Anesth，2011，25(6)：927-929.

[2] 盧彬，余璇，周易，等.鹽酸右美托咪定與丙泊酚、咪唑安定、以及杜氟合劑鎮靜效果的比較[J].實用醫院臨床雜志，2014，11(6)： 55-57.

[3] Piper SL，Laron D，Manzano G，et al.A comparison of lidocaine，ropivacaine and dexamethasone toxicity on bovine tenocytes in culture[J].J Bone Joint Surg Br，2012，94(6)：856-862.

[4] Mossetti V，Vicchio N，Ivani G.Local anesthetis and adjuvants in pediatric regional anesthesia[J].Gurr Drug Targets，2012，13(7)：952-960.

[5] 楊川.三種定位方法行臂叢神經阻滯的效果比較[J].臨床麻醉學雜志，2012，28(2)： 160-162.

[6] 梁飛，肖小山，李俊，等.鹽酸右美托咪定在臂叢神經阻滯中的應用[J].廣東醫學，2011，32(9)2274-2275.

[7] Ramsay MA，Savege TM，Simpson BR，et al.Controlled sedation with alphaxalone and alphadolone[J].Br Med J，1974，22(920)：656-659.

[8] Marhofer D，Kettner SC，Marhofer，et al.Dexmedetomidine as an adjuvant to ropivacaine prolongs peripheral nerve block： a volunteer study[J].Br J Anaesth，2013，110(3)：438-442.

R614.3+2

A

1672-6170(2015)04-0118-03

2014-12-11；

2015-03-27)