原發性高血壓患者左心室肥厚與心率變異性改變關系研究

湛雅莎，孫超峰

（西安交通大學第一附屬醫院心內科，陜西西安710061）

原發性高血壓患者左心室肥厚與心率變異性改變關系研究

湛雅莎，孫超峰

（西安交通大學第一附屬醫院心內科，陜西西安710061）

目的研究原發性高血壓（EH）與心率變異性（HRV）改變的關系。方法回顧性分析該院2012年1月至2015年6月收治的EH患者514例（EH組）及健康體檢者540例（對照組）的24 h動態心電圖HRV，觀察各組NN間期標準差（SDNN）、5 min NN間期的標準差（SDANN）、相鄰NN間期差值的均方根（RMMSD）、相鄰NN間期差值大于50 ms的百分比（PNN50）。結果EH組患者SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50均較對照組下降，差異有統計學意義（P＜0．05）；而EH組患者伴左心室肥厚者較無左心室肥厚者的HRV時域指標下降更為明顯，差異有統計學意義（P＜0．05）。結論EH患者的自主神經功能受損，HRV分析可無創、定量地反映心臟自主神經功能，對于預測心源性猝死和有效控制心臟突發事件的發生有重要意義；EH伴左心室肥厚者自主神經受損更為嚴重，治療中可通過干預心臟自主神經活性降低血壓，逆轉左心室肥厚，改善HRV指標。

高血壓； 肥大，左心室； 心率； 自主神經系統； 變異

原發性高血壓（EH）是一種以體循環動脈收縮期和（或）舒張期血壓的持續升高為主要特點的全身性疾病，通常簡稱為高血壓。2002年中國居民營養與健康情況調查顯示，我國成年人高血壓患病率為18.8%，男性患病率（20.2%）高于女性（18.0%），且隨年齡增加呈上升趨勢。近年來發現，高血壓是心血管疾病死亡的主要原因之一[1]。目前認為，高血壓的發病機制包括交感神經活動亢進、腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活、腎臟潴留過多鈉鹽、血管重構、內皮細胞功能受損、胰島素抵抗、免疫因子作用等。其中，在高血壓的形成和維持中，交感神經活動亢進起了極其重要的作用[2]。心率變異性（HRV）分析反映竇性心律不齊的程度，是一種無創性的檢查方法，也是可以定量描述的心血管神經功能指標，目前已廣泛應用于臨床[3]。研究表明，EH、急性心肌梗死、冠心病、糖尿病等患者的HRV較健康人低，HRV也可以用來預測心源性猝死[4]。本研究運用HRV時域分析方法研究EH患者和健康人的HRV，旨在發現EH與HRV之間的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月至2015年6月本院收治的514例EH患者為EH組，采用《2009年中國高血壓治療指南》的診斷標準，在未服用抗高血壓藥物情況下，18歲以上成年人的收縮壓大于或等于140 mmHg（1mmHg=0.133kPa）和（或）舒張壓大于或等于90mmHg，且在2周內無使用β受體阻滯劑和抗膽堿能藥物史，排除自主神經功能紊亂、繼發性高血壓、房顫、房撲等。EH組中男238例，女276例；年齡37～84歲，平均（57.8± 8.2）歲；經過超聲心動圖檢查示伴左心室肥厚322例，無左心室肥厚218例。另選取同期來本院健康體檢者540例為對照組，經檢查確認無心、腦、肺、腎臟和血管疾病；其中男228例，女312例；年齡35～82歲，平均（55.3±6.5）歲。

1.2 方法

1.2.1 研究指標 所有研究對象進行24 h動態心電圖檢查，采用上海群天PI200D-BY系列十二通道動態心電圖系統進行采集數據、自動分析，并進行人工校正。研究指標為HRV時域指標中的NN間期標準差（SDNN），5 min NN間期的標準差（SDANN），相鄰NN間期差值的均方根（RMMSD），相鄰NN間期差值大于50 ms的百分比（PNN50）。

1.2.2 測量方法 使用彩色多普勒超聲診斷儀（HP-500型），探頭頻率2.5 MHz。采用美國超聲心動圖協會（ASE）推薦的測量方法，連續測量3個心動周期的舒張期室間隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）和左室舒張末期內徑（LVDd）。根據Devereux公式計算左室重量（LVM）及左室重量指數（LVMI）。以LVMI的診斷標準：＞125 g/m2（男），＞120 g/m2（女）。比較對照組、EH組及EH伴、無左心室肥厚組之間HRV各時域指標差異。

1.3 統計學處理 應用SPSS22．0統計軟件進行數據分析，計量資料以±s表示，采用t檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 EH組與對照組時域指標比較 EH組患者的4項時域指標SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50較對照組均顯著降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 EH組與對照組時域指標比較（±s）

表1 EH組與對照組時域指標比較（±s）

注：與對照組比較，aP＜0．05。

組別EH組對照組n SDNN（ms） SDANN（ms）RMSSD（ms） PNN50（%）514 540 103.30±5.89a134.62±14.27 87.60±8.58a125.84±11.98 14.21±3.30a24.33±5.03 6.81±1.07a12.64±3.15

2.2 EH伴、無左心室肥厚組時域指標比較 EH伴左心室肥厚組患者的HRV時域指標明顯低于EH無左心室肥厚組，差異有統計學意義（P＜0．05）。見表2。

表2 EH伴、無左心室肥厚組時域指標比較（±s）

表2 EH伴、無左心室肥厚組時域指標比較（±s）

注：與EH無左室肥厚組比較，aP＜0．05。

組別EH無左心室肥厚組EH伴左心室肥厚組n SDNN（ms） SDANN（ms）RMSSD（ms）PNN50（%）218109.22±7.8597.62±9.2317.94±4.078.83±2.17 32291.53±5.25a68.26±8.29a12.08±1.13a4.84±0.78a

3 討 論

HRV是通過對心率微小漲落的處理來獲取自主神經系統的相關信息，也就是對竇性心律不齊的程度進行定量的分析[5]。HRV反映的是神經體液因素對竇房結自律性的調節作用，主要受自主神經功能的調節。既往研究表明，HRV分析的應用價值已在急性心肌梗死的預后評估和糖尿病自主神經病變的評價中得到肯定，并在高血壓、心力衰竭、心臟移植、心肌病、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征等多種心血管疾病和非心血管疾病中逐漸展現出廣泛的應用前景[6]。本研究運用24 h動態心電圖HRV分析研究了EH伴或不伴左心室肥厚者與HRV的關系。

本研究結果顯示，EH組患者SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50均較對照組健康人明顯下降，這說明EH患者的自主神經系統受損。正常生理情況下，迷走神經占優勢，交感神經與之相互作用，共同調節心率的變化，使心率呈現不規則變化，心血管系統因此具備應變機體各種生理、病理改變的潛力。疾病或使用神經阻滯劑可導致自主神經系統的調節作用減弱或消失，HRV指標降低，甚至為0[7]。交感神經活性降低和（或）迷走神經活性增高時HRV增高，刺激交感神經使血中兒茶酚胺同步升高時HRV則相應下降，而切斷迷走神經后HRV消失[8]。而EH會導致心臟交感和迷走神經的調節功能失衡，進而發生自主神經功能紊亂[9]。研究表明，心臟自主神經功能紊亂是發生猝死的一個重要原因，HRV則是預測死亡的獨立危險因子[10]，對于預測心源性猝死和有效控制心臟突發事件的發生有重要意義。

本研究還發現，EH伴左心室肥厚患者的HRV較EH無左心室肥厚患者下降更明顯。說明EH伴左心室肥厚患者的自主神經受損更加嚴重。EH患者HRV降低的原因[11]：交感神經活性增強，迷走神經活性減低，EH左心室肥厚者心肌肥大和間質纖維化，心肌排列紊亂，造成心肌重構。因此檢測HRV，干預心臟自主神經的活性將是臨床上治療高血壓性心臟病的一個新方向[12]。迷走神經屬于心臟抑制神經，對心臟的作用主要是負性頻率、負性傳導和負性肌力，迷走神經的刺激能明顯抑制心室的重構，延緩心力衰竭的進展。研究認為，迷走神經刺激療法能夠使HRV、左心室收縮末期容積和左室射血分數等指標有所改善[13]。而交感神經則是通過α和β腎上腺素能受體的作用引起EH患者的心肌纖維化和肥厚，因此可以通過干預α和β受體抑制交感神經的活性[14]，或拮抗其過度激活，減慢心率，使心肌收縮力減弱，延長心房和房室結的傳導，降低左心室舒張期的壓力，抑制神經體液的活性，進而達到降低血壓、改善心室重塑的作用[15]。

應用動態心電圖檢查對EH患者進行HRV分析的費用較低，且無創、準確，對患者的要求較低，可使臨床醫生更快速、準確地了解EH患者的病情，評估藥物療效、判斷預后，預防心臟突發事件的發生。而在EH的治療中，除將血壓降至理想范圍外，還應著力于逆轉左心室肥厚，改善自主神經的功能，提高HRV。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2015.19.030

B

1009-5519（2015）19-2966-02

2015-07-27）

湛雅莎（1985-），女，河北保定人，在讀碩士研究生，主要從事心電圖專業相關研究；E-mail：61819103@qq.com。