高血壓患者早期強化降壓治療對腦出血的影響

熊聯(lián)強，李 穎，鐘 華

(重慶市南川區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，重慶 408400)

腦出血(ICH)是神經(jīng)內(nèi)科較常見的急性病癥，目前其病死率和致殘率已居腦卒中類型的首位。血腫擴大和血腫周圍水腫是導致神經(jīng)功能逐漸惡化的主要原因，亦是導致患者臨床癥狀加重或死亡的關(guān)鍵;高血壓與血腫擴大和血腫水腫密切相關(guān)，特別是收縮壓升高的，影響最嚴重[1]。筆者對我院收治的29例高血壓腦出血患者采用早期強化降壓治療，效果滿意，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年6月至2014年7月我院收治的58例高血壓腦出血患者，均符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會議制訂的腦出血標準[2]，且經(jīng)頭顱CT或MRI證實;出血量均未超過30 mL，發(fā)病至就診時間均在4 h內(nèi)，發(fā)病后1 h內(nèi)超過2次收縮壓(SBP)升高至160 mmHg以上。排除標準:心、肝、肺、腎功能不全或凝血功能障礙;發(fā)病前30 d內(nèi)出現(xiàn)過缺血性腦卒中;梗死后出血、外傷繼發(fā)腦出血、腦動脈血管畸形、顱內(nèi)動脈狹窄。按計算機數(shù)字法將58例患者分為對照組和試驗組，各29例。對照組中，男18例，女11例;年齡 38～80歲，平均(58.04±11.52)歲。試驗組中，男 16例，女 13例;年齡 39～79歲，平均(59.05±10.43)歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 頭顱CT檢查方法

對于病情比較嚴重的患者，入院后第24小時和第5，14天時分別行頭顱CT檢查，計算血腫量和水腫量。血腫量=1/2(A×B×C×D)，A為出現(xiàn)血腫的面積最大層面上血腫最長直徑(cm)，B為在同一個血腫截面之上和A線保持垂直的最大寬徑(cm)，C為血腫的實際層面數(shù)，D為經(jīng)過CT掃描得到的實際層厚(cm)。血腫處于吸收期時，其高密度灶外圍密度會持續(xù)下降，血腫量隨之減少，利于對比，將血腫范圍統(tǒng)一認定為血腫高低密度之間的等密度灶邊緣，和患者入院之初經(jīng)過頭顱CT測量的血腫量數(shù)值一致。病灶量實際表示的是病灶體積，也就是血腫周圍水腫外緣所波及的范圍，與上述方法一樣，取病灶最大層面上的寬徑和長徑，使用上述公式計算出病灶量。水腫量實際表示的是血腫周圍水腫的體積，也就是病灶量和血腫量的差值。具體參照Kazui標準，對先后2次測得的頭顱CT掃描計算出的血腫量分別以 V1及V2表示，若 V2/V1值超過1.4 mL或二者差值超過12.5 mL，則表示血腫擴大。

1.2.2 治療方法

對照組患者接受常規(guī)降壓治療，入院后臥床休息，給予降壓藥降低其顱內(nèi)血壓，維持水電解質(zhì)平衡，SBP＜180 mmHg的患者不給予降壓藥物，SBP≥180 mmHg的患者即刻靜脈注射5～10 mg硝酸甘油注射液(山東圣魯制藥有限公司，國藥準字H20058649，規(guī)格為每支 1 mL ∶5 mg，批號為 20120421，20130924)，1 h 內(nèi)控制其SBP＜180 mmHg。試驗組患者在對照組基礎(chǔ)上接受早期強化降壓治療，給予硝酸甘油注射液(廠家規(guī)格同前)，以0.3 mg/kg加入50 mL 0.9%氯化鈉注射液持續(xù)微量泵靜脈泵入，初始速度為5 μg/min，根據(jù)血壓調(diào)整速度，保證入院1 h內(nèi)患者SBP＜140 mmHg，并繼續(xù)通過調(diào)整滴速使SBP維持在130～140 mmHg;入院24 h內(nèi)連續(xù)監(jiān)測血壓，血壓達標前每5 min監(jiān)測1次，達標后每30 min監(jiān)測1次。

兩組患者均在發(fā)病后24 h內(nèi)口服馬來酸依那普利片(揚子江藥業(yè)集團江蘇制藥股份有限公司，國藥準字H32026567，批號為 12041302，規(guī)格為每片 10 mg)，每次 10 mg，每日 1次，確保SBP始終維持略低于發(fā)病前。

1.3 觀察指標及療效判定標準

分別于治療前及治療后24 h、14 d采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分對患者神經(jīng)功能缺損情況進行評價;治療結(jié)束3個月，采用mRS評分進行評價，mRS≤2分表示輕度或輕微殘疾，mRS≥3分表示中重度殘疾。采用格拉斯哥昏迷量表(GCS)對患者意識進行評價。療效評價標準:基本痊愈為NIHSS評分減少90% ～100%;顯著進步為NIHSS評分減少46% ～89%;進步為NIHSS評分減少18% ～45%，但生活無法自理;無變化為NIHSS評分減少或增加不超過17%;惡化為NIHSS評分持續(xù)增加18%以上。以前3項合計為總有效。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件處理。計量資料以X±s表示，行 t檢驗;計數(shù)資料以百分率(%)表示，行 χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

結(jié)果見表1至表4。治療14 d后，試驗組NIHSS評分明顯低于對照組(P＜0.05)。治療3個月后，試驗組mRS評分鑒定為中重度殘疾的為 27.59%(8/29)，明顯低于對照組的58.62%(17/29)。

表1 兩組患者NIHSS評分比較(X ± s，分，n=29)

表2 兩組患者血腫量、水腫量和血腫擴大情況比較(n=29)

表3 兩組患者臨床療效比較[例(%)，n=29]

表4 兩組患者BI及GCS評分比較(X ± s，分，n=29)

3 討論

高血壓是心腦血管疾病的主要誘因，嚴重威脅患者的身心健康和正常生活、工作與學習，病因很多，包括遺傳因素和環(huán)境因素、患者年齡及肥胖等其他因素[3－4]。腦出血具有很高的致殘率和死亡率，需盡早采取治療或預防措施。腦出血的病理生理過程有形成血腫－血腫擴大－血腫周圍水腫等3個重要階段，血腫增大主要與首診頭顱CT發(fā)病時間、血腫部位、高血壓、血腫形態(tài)和體積以及凝血功能障礙等因素相關(guān)。血壓是一種可調(diào)控的、能與血腫增大之間保持獨立關(guān)系的因素，做好發(fā)病初期急劇升高血壓的調(diào)控干預至關(guān)重要。早期強化降壓治療對高血壓腦出血患者控制血腫繼續(xù)擴大具有積極意義[5]。

張鋒等[6]認為，采取早期強化降壓的方法切實可行、安全可靠且效果良好，早期降低血壓的耐受性極佳，對于避免血腫擴大、神經(jīng)功能惡化和防止院內(nèi)死亡等均具有重要作用。楊玉梅等[7]研究表明，患者在發(fā)病6 h后給予快速降壓治療，可避免急性出血性血腫面積持續(xù)擴大，采取降壓措施使患者收縮壓降至130～140 mmHg可為避免腦出血患者血腫不斷擴大樹立保護屏障。本研究中，接受早期強化降壓治療的試驗組患者，發(fā)生早期血腫擴大的例數(shù)明顯少于對照組(P＜0.05)。馬世江等[8]研究發(fā)現(xiàn)，腦出血血腫周圍存在缺血半暗帶，強化降壓治療導致的低灌注壓可促使腦血流量不斷下降，可能會導致患者的臨床癥狀惡化。本研究結(jié)果顯示，兩組患者接受治療24 h后NIHSS評分差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，可見早期強化降壓治療不會導致患者病情加重，表明在腦出血發(fā)病初期采用強化降壓治療安全可靠。

腦出血后，若未得到及時、有效的治療，將會逐漸導致神經(jīng)功能缺損癥狀的進一步惡化，而腦水腫是造成惡化的主要原因。目前，臨床針對高血壓腦出血后腦水腫的研究較少，二者之間存在的關(guān)系還未明確。宋維根等[9]研究發(fā)現(xiàn)，腦出血患者發(fā)生腦水腫情況和發(fā)病24 h內(nèi)的血壓升高獨立相關(guān)，腦出血患者入院時若收縮壓較高、腦水腫較嚴重，則病死率較高。蘇民等[10]研究發(fā)現(xiàn)，腦出血后腦水腫發(fā)生現(xiàn)象和患者發(fā)病24 h內(nèi)血壓不斷升高有關(guān)，且收縮壓高于160 mmHg的患者發(fā)生腦水腫的概率明顯高于收縮壓低于150 mmHg的患者。可見，控制腦出血后血壓可降低腦水腫發(fā)生率，減輕腦水腫周圍水腫，可進一步降低病死率和致殘率，提高臨床療效，改善預后。

本研究結(jié)果顯示，治療24 h后，試驗組血腫量、血腫擴大例數(shù)明顯少于對照組(P＜0.05);治療3個月后，試驗組mRS評分鑒定為中重度殘疾的患者明顯少于對照組。可見，高血壓早期強化降壓治療可顯著減少腦出血患者血腫擴大面積、減輕腦水腫發(fā)生率，恢復和改善其神經(jīng)功能，具有積極的臨床推廣價值[11－12]。

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