老年慢性心力衰竭患者血清超敏C反應蛋白和性激素水平

李瑞炎

隨著人口老齡化，老年慢性心力衰竭發病率日益增高，其發病機制主要為慢性炎癥反應引起的內源性 免 疫 系 統 激 活［1］。C 反 應 蛋 白 （C－Reactive Protein，CRP）作為非特異性急性炎性反應蛋白，可啟動動脈粥樣硬化進程［2］而與心衰相關。流行病學研究發現，性激素睪酮（Testosterone，T）和雌二醇（Estradiol，E2）水平也與心力衰竭有關［3］。本文通過檢測分析老年慢性心力衰竭患者血清hs－CRP、T、E2水平變化，為臨床制定防治策略提供部分實驗室依據。

1 資料與方法

1.1 病例及分組

選擇2013－02—2014－12臨床診斷為老年慢性心力衰竭患者174例（心衰組），均符合Framingham心衰診斷標準［4］，病程在6個月以上。其中男103例，女71例，年齡55－83歲，平均67.8±13.1歲。排除嚴重感染、嚴重肝腎功能不良、惡性腫瘤、血液系統疾病、生殖系統疾病、6個月內服用過性激素類藥物或其它類固醇激素類藥物者。選擇同期在本院體檢無糖尿病、心血管疾病及內分泌疾病人群120例為對照組，其中男70例，女50例，年齡56－83歲，平均67.4±14.2歲。心衰組和對照組性別（χ2＝0.22）、年齡（t＝1.376）差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 檢測方法

兩組受試者均于早晨空腹采取靜脈血3ml，靜置后離心分離血清（300g×5min），檢測hs－CRP和性激素水平。hs－CRP采用乳膠散射免疫比濁法，檢測儀器為美國貝克曼公司Dade Behring全自動生化分析儀及原裝進口試劑。T、E2采用化學發光法測定，檢測儀器和試劑亦為美國貝克曼公司ACCESS全自動酶免分析儀和原裝配套試劑。

1.3 統計學處理

采用SPSS 18.0統計學軟件。計量數據采用均數±標準差（±s）表示，兩組均數比較采用t檢驗；計數數據用百分數（%）表示，組間率的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

心衰組男、女性血清hs－CRP水平均明顯高于對照組男、女性（t男＝49.03，t女＝36.26，P＜0.01）。心衰組女性與對照組女性比較，E2水平明顯降低（t＝7.15，P＜0.01），心衰組男性 T水平較對照組男性明顯降低（t＝24.84，P＜0.05）。心衰組男性E2水平及女性T水平與對照組男、女性比較，差異均無統計學意義（t值分別為1.60、1.30，P＞0.05）。見表1。

表1 兩組血清hs－CRP、T、E2水平（±s）

表1 兩組血清hs－CRP、T、E2水平（±s）

注：與對照組相同性別比較，1）P＜0.05，2）P＜0.01

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3 討 論

hs－CRP由經典途徑激活補體系統，可產生大量終末蛋白，導致免疫損傷，也可以通過直接浸潤、聚集或間接產生細胞因子導致血管內皮損傷［5］；同時誘導血細胞產生細胞因子和纖維蛋白原，促進血小板凝聚和纖維蛋白合成，使機體內凝血和纖溶功能失衡，促進動脈內血栓形成，從而在動脈粥樣硬化發病機制中發揮重要作用，成為心血管事件的獨立預測因子［6］。

雄性激素（包括T）具有廣泛的生物學效應，其通過位于睪丸間質細胞、神經系統、腎及腎上腺、心房及心室肌、主動脈及冠狀動脈中的雄性激素受體對心血管系統起調節作用。雌激素（包括E2）也有同樣的功能。隨著年齡的增大，人類雄、雌性激素水平下降可能促進心臟疾病的發生，并導致自身免疫和炎性疾病的性別差異［7］。

本文174例老年慢性心力衰竭患者不論男女，其hs－CRP水平均顯著高于對照組，比較規律。而性激素水平變化較復雜，且性別不同，變化也不一致，老年男性心力衰竭患者T水平明顯低于對照男性人群（P＜0.05），老年女性心力衰竭患者E2水平明顯低于對照女性人群（P＜0.01），與有關文獻［8，9］報道一致。

慢性心力衰竭患者的高hs－CRP和相對低的性激素水平，是慢性心衰病理生理過程導致心功能進一步下降的高危因素，而且與心功能病變程度密切相關［10］。給予適量的性激素治療，可能抑制代謝紊亂及炎癥反應，提高機體調節脂蛋白與心臟病患者Toll樣受體介導的炎癥反應通路［11］。進而改善患者的心血管功能、臨床癥狀和預后。