纈沙坦治療原發性高血壓伴高尿酸血癥的臨床觀察

張金春

[摘要] 目的 探討纈沙坦治療原發性高血壓伴高尿酸血癥的臨床療效。 方法 120例老年原發性高血壓伴高尿酸血癥患者，隨機分為試驗組與對照組，各60例。試驗組給予纈沙坦，對照組給予硝苯地平緩釋片，比較兩組患者的療效。 結果 治療后兩組患者SBP、DBP均較治療前有明顯降低（P<0.05），兩組患者血壓均降至正常，組間差異無統計學意義（P>0.05）。而試驗組用藥前尿酸（491.03±73.57）μmol/L，用藥后尿酸（385.71±34.28）μmol/L，血尿酸明顯下降（P<0.05）。硝苯地平緩釋片血尿酸較用藥前后差異無統計學意義。 結論 纈沙坦對伴高尿酸血癥的原發性高血壓患者療效顯著，安全、作用持久，值得臨床推廣應用。

[關鍵詞] 原發性高血壓；高尿酸血癥；氯沙坦

[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2015）04-52-03

有研究發現，高尿酸血癥可能是心血管疾病的一個獨立危險因子[1]，尿酸水平與高血壓呈正相關關系，高血壓的風險性會隨著尿酸水平的增加而增加[2]。因此，對高血壓并高尿酸血癥者，在降壓的同時還需重視降尿酸治療。本研究分析了纈沙坦治療原發性高血壓伴高尿酸血癥的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究120例老年原發性高血壓伴高尿酸血癥患者均為2012年1月～2014年10月我院住院及門診的患者，隨機分為試驗組與對照組，每組各60例。其中男92例，女28例。年齡49～82歲，平均（61.8±7.3）歲。所有患者均符合《中國高血壓防治指南》的診斷標準[3]，在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓（SBP）≥140mm Hg和（或）舒張壓（DBP）≥90mm Hg。全部受檢者禁食12h清晨空腹采集靜脈血，測定血尿酸（SUA），SUA≥416μmol/L，診斷為高尿酸血癥。所有患者均簽署知情同意書。排除繼發性高血壓、心肌梗死、糖尿病、心律失常、高脂血癥及各種原因引起的腎功能不全，無痛風及痛風家族史。兩組患者性別、年齡、病程、高血壓分級、血尿酸水平等一般資料差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

試驗組給予纈沙坦（海南澳美華制藥有限公司，H20030153）口服，其中高血壓一級患者，給予纈沙坦40～80mg，1次/日，高血壓2級患者給予80～60mg，1次/日，口服，均于晨8時口服，療程3個月。對照組給予硝苯地平緩釋片（滇虹藥業集團玉溪生物制藥有限公司，H53022058）口服，一級高血壓者給予10～20mg，2次/日，高血壓2級患者給予20～40mg，2次/日，口服，于晨8時及晚8時口服，療程3個月。

1.3 療效標準

根據衛生部《新藥臨床研究指導原則》評定標準[4]，SBP下降>10mm Hg，且降至正常范圍或下降20mm Hg以上。有效：SBP下降≤10mm Hg，但已下降至正常范圍或下降10～19mm Hg。無效：血壓下降未達到上述標準者。

1.4 統計學方法

對所得數據使用SPSS13.0統計分析軟件包進行分析處理，計量資料采用（）表示形式表示，進行t檢驗，計數資料使用x2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前、后血壓及血尿酸的比較

兩組患者治療前SBP、DBP、SUA對比差異無統計學意義（P>0.05）；治療后兩組患者SBP、DBP均較治療前有明顯降低，差異具有統計學意義（P<0.05）。治療后，兩組患者血壓均降至正常，組間差異無統計學意義（P>0.05）。血尿酸水平變化，試驗組用藥前尿酸（491.03±73.57）μmol/L，用藥后尿酸（385.71±34.28）μmol/L，血尿酸明顯下降，差異具有統計學意義（P<0.05）。硝苯地平緩釋片血尿酸較用藥前差異統計學意義（P>0.05）。見表2。

2.2 兩組療效比較

治療后，試驗組降壓總有效率98.33%，明顯高于對照組90.00%，差異具有統計學意義（x2=4.237，P<0.05）。見表3。治療期間無一例患者出現心血管事件，兩組各有1例出現頭暈、疲乏等輕度低血壓不良反應，給予密切觀察減量后癥狀消失。

3 討論

原發性高血壓是嚴重危害人類健康的常見病、多發病[5]。患者常伴有血尿酸、血脂、體重、血糖的增高，這些因素也是高血壓致死、致殘和引起心血管病的重要危險因子[6]。尿酸是人體嘌呤核苷酸代謝的終產物，高尿酸血癥是一種嘌呤代謝障礙性疾病[7]。據文獻報道，原發性高血壓人群中有約30%伴發高尿酸血癥[8]，其發生心血管疾病的風險性是尿酸在正常范圍內的高血壓患者的3～5倍[9-10]，且血尿酸水平與收縮壓、舒張壓均呈正相關。尿酸引起血壓升高的可能機制是與其抑制了腎素血管緊張素系統的興奮和下調神經型一氧化氮合成酶表達有關[11]。

纈沙坦的降壓機制已經基本明確。纈沙坦屬于非肽類血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（Ang Ⅱ），降血壓的同時顯示出明顯的降尿酸作用[12]。纈沙坦降尿酸機制雖尚不十分明確，分析為其對血管緊張素Ⅱ受體的阻斷作用，能有效改善腎血流量，減少尿蛋白的排泄，從而對腎臟起保護作用，降壓作用平穩持久。有報道纈沙坦也具有降低血尿酸的作用，作用機制與氯沙坦相似[13]。本研究中，治療后兩組患者SBP、DBP均較治療前有明顯降低（P<0.05），兩組患者血壓均降至正常，組間差異無統計學意義（P>0.05）。而試驗組用藥前尿酸（491.03±73.57）μmol/L，用藥后尿酸（385.71±34.28）μmol/L，血尿酸明顯下降（P<0.05），對照組治療前后尿酸無明顯變化。實驗說明纈沙坦與硝苯地平緩釋片均具有明顯的降壓作用，但纈沙坦同時可降低學尿酸，且無并發癥。

綜上所述，纈沙坦對伴高尿酸血癥的原發性高血壓患者療效顯著，安全、作用持久，值得臨床推廣應用。

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（收稿日期：2015-01-03）