楊智勇 溫中華 鐘麗芳
亞低溫腦保護在重型創傷性顱腦損傷患者中的應用效果評價
楊智勇 溫中華 鐘麗芳
目的 亞低溫腦保護治療對重型創傷性顱腦損傷患者顱內壓及預后的影響觀察。方法 120例重型顱腦損傷患者隨機分為研究組與對照組, 各60例, 兩組患者入院后均給予針對顱腦損傷的常規治療措施, 同時研究組患者給予亞低溫腦保護7 d, 對兩組患者預后效果及顱內壓變化情況進行比較。結果 研究組患者預后良好率為78.33%, 明顯高于對照組的61.67%, 組間比較差異有統計學意義(P<0.05);經有效治療后兩組患者顱內壓均開始下降, 同時研究組患者在治療24 h及治療3 d后的顱內壓明顯低于對照組患者, 差異有統計學意義(P<0.05)。結論 亞低溫腦保護用于重型創傷性顱腦損傷能夠進一步減輕患者顱內高壓及改善預后。
亞低溫腦保護;顱腦損傷;顱內壓;預后
創傷性顱腦外傷是臨床常見危急重癥, 具有病情嚴重、進展迅速及較高致殘、致死率等臨床特征, 腦挫裂傷、腦疝形成以及持續性顱內高壓是導致顱腦外傷患者死亡的主要原因[1,2], 大部分患者會有嚴重后遺癥, 給患者家庭及社會帶來沉重負擔。本科在2010年3月~2014年3月對60例重型顱腦損傷在常規治療基礎上給予亞低溫腦保護, 觀察其顱內壓改善及預后效果, 現將結果報告如下。
1.1 一般資料 選取本院2010年3月~2014年3月收治的120例重型顱腦損傷患者作為研究對象, 納入標準:①取得患者本人或家屬同意并簽署《知情同意書》;②均為外界創傷所致, 且均在傷后12 h內送至本院;③入院均行顱腦CT確診為重型顱腦損傷;④格拉斯哥昏迷評分(glasgow coma scale, GCS)在4~8分。排除肝腎功能異常及其他嚴重內外科合并癥患者。120例患者按照不同治療方案隨機分為研究組和對照組, 各60例。研究組中男42例, 女18例, 年齡21~69歲, 平均年齡(40.0±11.7)歲, 損傷類型:彌漫性腦損傷21例、廣泛性腦挫裂傷15例、外傷致顱內血腫24例。對照組中男40例, 女20例,年齡20~71歲, 平均年齡(40.0±12.4)歲, 損傷類型:彌漫性腦損傷23例、廣泛性腦挫裂傷11例、外傷致顱內血腫26例。兩組患者性別比例、年齡分布、病情嚴重程度等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 治療方法 所有患者入院后結合具體病情給予氣管切開以保持呼吸道通暢等處置(研究組患者均行氣管切開), 同時給予脫水降顱內壓、止血、抗感染、神經營養等對癥支持治療措施, 有手術指征患者盡早安排施行手術。研究組在此基礎上給予保守治療的患者在入院常規處置后立即行亞低溫腦保護治療, 手術患者在術后立即給予亞低溫腦保護治療, 具體流程:將患者放置于本科Gyamar型水循環式降溫冰毯上, 給予持續呼吸機輔助呼吸, 以直腸溫度控制在約32~35℃為理想治療溫度, 維持3~6 h, 同時給予冬眠肌松合劑(氯丙嗪100 mg、異丙嗪100 mg、卡肌寧200 mg, 溶于0.9%生理鹽水500 m l中持續緩慢靜脈滴注)輔助降溫;復溫流程:采用自然恢復體溫方法, 同時適度上調冰毯溫度, 保持每4小時恢復1℃, 在12~18 h內將直腸肛溫恢復至36.5~37.5℃。每天行亞低溫治療1次, 前3 d均給予冬眠肌松合劑, 總共治療7 d。
1.3 療效判定標準[3]對兩組患者治療后的預后效果進行綜合評價:恢復良好:患者恢復良好, 能夠進行正常生活及工作;中殘:生活自理能力恢復, 但不能重返社會工作;重殘:能按吩咐進行肢體動作, 但沒有生活自理能力;植物狀態:對語言指令有反應, 但不能按吩咐完成動作;死亡。預后良好率=(恢復良好+中殘)/總例數×100%。分別在入院時及治療24 h、3 d后進行顱內壓檢測, 并記錄數據。
1.4 統計學方法 采用SPSS20.0進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者預后效果評價 研究組患者預后良好率為78.33%, 對照組為61.67%, 組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者顱內壓變化比較 兩組患者入院時顱內壓比較差異無統計學意義(P>0.05), 經治療后兩組患者顱內壓均開始下降, 兩組在治療24 h及治療3 d后的顱內壓比較差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組患者預后效果比較[n, n(%)]

表2 兩組患者治療前后顱內壓變化 ( x-±s, mm Hg)
重型創傷性顱腦損傷是神經外科常見危急重癥之一, 其創傷所致的顱內血腫、腦水腫及短期內顱內高壓均可導致繼發性腦損傷, 對患者腦神經功能造成不可逆轉的損害[4]。1938年Temple等首次報道了亞低溫對顱腦外傷患者腦組織及神經的保護作用, 并作出將其用于臨床腦外傷、腦出血等顱腦外傷患者的可行性分析。90年代初期, 歐美國家逐漸開展了以30~35℃亞低溫治療重型顱腦損傷的前瞻性臨床試驗,且大部分試驗均取得滿意效果。肖婷婷等[5]的研究中指出,亞低溫腦保護措施可促進GCS5~8分的重型顱腦外傷患者的神經功能恢復及預后良好, 本研究中給予亞低溫治療的60例患者預后良好率(78.33%)優于對照組(61.67), 差異有統計學意義(P<0.05), 同時死亡病例也少于對照組;亞低溫組患者在治療24 h、3 d后的顱內壓明顯降低, 并低于對照組患者同時間的顱內壓, 差異有統計學意義(P<0.05);提示亞低溫腦保護在改善患者預后及降低顱內壓方面有顯著效果, 作者經分析認為亞低溫腦保護的作用機制主要有以下幾點:①亞低溫下可有效減少腦組織細胞耗氧量及降低顱內高壓來預防繼發性腦損傷[6,7];②抑制天門冬氨酸、谷氨酰胺等興奮性氨基酸的合成及釋放降低腦細胞興奮[8];③保護血腦屏障防止進一步腦水腫;④抑制氧自由基的生成, 延緩繼發性腦損傷的病理進展。
綜上所述, 在常規治療基礎上對重型顱腦損傷患者施行亞低溫腦保護能夠進一步減輕患者顱內高壓及改善預后, 值得在此類患者中廣泛應用。
[1] 譚欣.大骨瓣減壓術聯合選擇性亞低溫治療腦外傷降低硬膜外壓力和改善預后的作用研究.實用預防醫學, 2012, 18(11): 2152-2153.
[2] 王忠誠.神經外科學.武漢:湖北科技出版社, 1998:687-689.
[3] 雷鵬, 王鈺, 田立樁, 等.格拉斯哥記分3~5顱腦創傷的臨床救治及探討.西北國防醫學雜志, 2006, 27(1):24-27.
[4] 范學政, 黃進能, 張鑒文, 等.顯微血腫清除及去大骨瓣減壓手術聯合亞低溫和腰大池引流治療重癥原發性腦出血.華西醫學, 2013, 28(6):905-907.
[5] 肖婷婷, 余丹.亞低溫治療缺血性腦卒中的機制探討.中華老年心腦血管病雜志, 2013, 15(4):445-446.
[6] 盧劍波, 孫曉川.亞低溫腦保護技術在重型創傷性顱腦損傷患者中的應用.重慶醫學, 2012, 41(10):1012-1014.
[7] 陳美芬.亞低溫對腦保護的治療與護理.中國醫學創新, 2013(9): 66.
[8] 徐衛旭.大骨瓣減壓術聯合腦局部亞低溫治療重型顱腦損傷臨床效果.江蘇醫藥, 2013, 39(4):446-447.
10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.15.078
2014-12-26]
516300 廣東省惠東縣人民醫院神經外科