非乙醇性脂肪肝病人的血脂和血糖的臨床檢驗結果分析

周興宇

永城市中心醫院檢驗科,河南永城 476500

由于人們生活水平提高,使得生活方式也在發生變化,脂肪肝患者發生率越來越高。在發病早期予以治療,可以提高患者療效,在發病晚期開始治療,往往導致患者痊愈幾率降低,無法達到理想效果[1]。因此及早診斷治療在臨床中具有重要作用。本文選取80例非乙醇性脂肪肝臨床患者,分析血脂和血糖檢查結果,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院2012年2月—2014年2月80例非乙醇性脂肪肝臨床患者為研究組,其中男49例,女31例,年齡30~75歲,平均年齡(53.8±6.6)歲,病程8個月~5年,平均時間(2.0±0.8)年;并選取同時期健康患者80例作為對照組,其中男52例,女28例,年齡32~76歲,平均年齡(53.5±7.1)歲。兩組患者基礎資料對比差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

兩組患者檢查前3 d飲食均素食,檢查當天采集晨起空腹下靜脈血液5 mL,實施離心處理,應用全自動生化分析儀檢測總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C),TC、TG 實施氧化酶法進行檢測,FBG則予以己糖激酶法進行檢測。

1.3 統計方法

所有數據均應用 SPSS 187.0 統計統計分析,指標檢查結果以x-±s表示,以t檢驗,P<0.05差異有統計學意義。

2 結果

經檢測,研究組患者TC、TGL、FBG、HDL-C、LDL-C水平均明顯高于對照組,對比差異有統計學意義(P<0.05),如表1。

3 討論

肝臟在人體中是急性常規代謝的一個重要器官,肝臟內脂肪主要源自飲食及外周處脂肪組織,經飲食獲得的脂肪通過水解酶予以消化后,所包含的乳糜微粒經小腸上皮吸收而運送到血液內,乳糜微粒至肝臟內先經肝竇枯否氏細胞進行分解,產生脂肪酸與甘油,脂肪酸進入到肝細胞后,有的在線粒體中經氧化分解產生大量能量或重新進行酯化反應而形成三酰甘油、磷脂、膽固醇酯,大部分三酰甘油和載脂蛋白相互結合后產生極低密度脂蛋白(VLDL)進至血液內。若患者體內具有大量三酰甘油,遠遠高于肝臟所能夠承受的最大運輸量,則使得三酰甘油積存到肝臟內發生沉著癥狀,由此引發非乙醇性脂肪肝,所以患者三酰甘油水平上升與非乙醇性脂肪肝疾病發生存在較為密切相關性[2]。肝臟在完成正常物質代謝,包括蛋白質、脂肪、維生素等外,還屬于糖代謝相關激素的一個主要靶器官,并作為降解反應重要場所而存在。在患者發生高胰島素血癥,產生胰島素抵抗時,合成肝糖原受到一定程度影響,無法使得過高含量的血糖轉化成肝糖原而予以儲存,從而導致糖調節功能受損甚至引發肝源性糖尿病。由目前我國調查統計可知,非乙醇性脂肪肝發生率越來越高,此疾病發病因素與患者實際飲食習慣存在密切相關性。在臨床研究中,非乙醇性脂肪肝疾病發生機制相關研究很多,臨床中通常為彌漫性肝細胞大泡性脂肪變性癥狀,在早期發病時往往出現單純脂肪肝癥狀,具有較高可逆性,對患者及早進行治療可以使得病情得到及時合理控制,但是對患者治療后生活質量并無較為明顯影響作用。疾病早期未實施積極有效治療,使得病情持續發展,往往引發肝炎、肝硬化嚴重疾病,使得治療難度及花費明顯增加,預后質量降低,無法獲得明顯療效。因為此原因,對非乙醇性脂肪肝實施及早診斷治療具有較為重要價值。雖然非乙醇性脂肪肝具有較為廣泛分布,但還是具有一定地理區域性,經流行病學統計發現,加拿大及美國實施肝穿刺病理檢查時,患者確診率通常在7%~11%,但日本診斷率只有1.2%;而在我國由于不同區域差異使得檢出率出現不同,上海達到12.7%、北京11.0%,杭州只有5.2%。 而且此疾病大多發生在40~60歲群體中,女性群體發生率明顯多于男性群體[3]。

表1 兩組患者血糖及血脂檢測結果對比(mmol/L)

經臨床研究發現,目前非乙醇性脂肪肝早期主要存在四大臨床特征,包括消化道癥狀、上腹部癥狀、蜘蛛痣與維生素缺乏。當患者出現消化道癥狀時,往往是在患病早期,引發經常性惡心、嘔吐、食欲不振等癥狀,患者臨床中出現此類癥狀,若排除其他因素,則需注意是否患有非乙醇性脂肪肝。當患者出現上腹部癥狀時往往存在上腹部不適感,肝部產生壓痛感,存在熱、頭暈等臨床癥狀,有的患者還發生脈搏延緩和流涎癥狀。患者產生蜘蛛痣時往往與體內雌性激素滅火功能衰竭存在一定相關性[4],臨床診斷時需注意是否出現肝炎、脂肪肝、肝硬化等病變。患者出現維生素缺乏癥狀時通常患有舌炎、口角炎、角化過度等。臨床診斷過程中需按照患者實際情況予以綜合判定。

有很多研究表明,患有非乙醇性脂肪肝癥狀者,其中40%~100%均為肥胖癥狀者,此乃促進臨床中將肥胖癥狀作為引發疾病出現的一個重要因素,但有的學者對尸檢結果進行研究發現,肝臟脂肪肝疾病整個發展過程中,機體脂肪分布與總體脂肪量對比更具有臨床指導價值。由于臨床中持續深入的研究,有結果顯示2型糖尿病、糖耐量顯著減少等與患者疾病發生存在明顯直接相關性[5],所以有的學者認為高甘油三脂血癥、高膽固醇血癥或二者相互作用對于疾病發展具有重要促進作用。有有資料顯示[6],患者疾病整個發生過程中,胰島素抵抗及高胰島素血癥為導致疾病出現的重要機制,當患者機體并未發生糖耐量異常現象時,依然極有可能出現此疾病。胰島素在水平較高是會使得線粒體的脂肪酸氧化受到一定阻礙作用,由此使得肝臟中脂肪酸、甘油三脂出現大量蓄積現象,肝細胞因此而受損,有的還極有可能導致氧化應激,從而造成纖維化,引發炎癥。

肝臟中所含有的脂肪元素主要源自外周脂肪組織與飲食,應用食物后其內脂肪經水解酶進行消化,小腸上皮細胞對乳糜微粒進行吸收從而使之進入血液、肝臟,通過小腸上皮細胞對乳糜微粒的吸收,產生甘油及脂肪肝[7]。當脂肪酸被吸收到肝細胞中時,有的形成為磷脂、三酰甘油、膽固醇酯,有的則經線粒體氧化且大量釋放能量,大部分三酰甘油與載脂蛋白進行有效結合,且促使極低密度的一類脂蛋白,若肝臟所達到的運輸上限無法滿足機體三酰甘油中國運輸需求,極有可能導致其大量沉著蓄積到機體中,由此導致非乙醇性脂肪肝發生,所以在對疾病進行診斷時,LDL-C屬于較為有效的一個臨床應用標本。若患者體內TC、TG、FBG、LDL-C 和 HDL-C等含量明顯上升時,患者機體的代謝、肝脂類物質合成極有可能遭到嚴重破壞,由此造成TG大量堆積于肝臟,使得肝臟受到打擊,且會在隨后發展中引發二次打擊[8]。

目前經大量臨床研究發現,血脂異常屬于非乙醇性脂肪肝發生的一個高危因素。經本文研究可知,研究組患者TG、TC、LDL-C、HDL-C均明顯上升,與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05)。TG、TC、HDL-C、LDL-C含量上升使得人體內肝脂類合成及代謝功能受到損害,導致TG大量堆積,從而使得肝臟受到較為明顯打擊,然后導致再次損害,從而對肝臟形成第二次打擊。大量資料顯示,高血TG癥與非乙醇性脂肪肝發生機制具有較密切關系,也有資料顯示非乙醇性脂肪肝發生機制實質上是“二次打擊”[9],在肝脂類合成及代謝無法保持平衡時,導致調節功能存在明顯障礙,造成TG大量堆積,引發肝臟受損[6]。總之,了解非乙醇性脂肪肝病人的血脂和血糖指標特性,并以此對患者進行檢測,以便及早發現非乙醇性脂肪肝癥狀,且及時進行治療,效果明顯。

[1] 武濤,相芳,王曉旭,等．關于脂肪肝和高血脂治療的研究進展[J].中國現代藥物應用,2010,18(10):332-334．

[2] 趙寶利.非乙醇性脂肪肝患者血脂、血糖與肝功能檢驗結果分析[J].吉林醫學,2012,33(3):506

[3] 李瑞珊,張洪香.非乙醇性脂肪肝患者血脂、血糖與肝功能檢驗結果研究[J].中國保健營養,2013,11(2):961-962

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