郭卉艷
長春中醫藥大學附屬醫院,吉林長春 130000
骨質疏松是指由于雌激素水平低下或老齡化生理功能紊亂,導致骨結構比例失常,單位骨結構的骨組織含量降低及血鈣磷代謝失衡引發骨密度減少的代謝退化性綜合征[1-2]。對此,該研究將探討阿侖膦酸鈉聯合鈣爾奇D治療糖尿病伴骨質疏松癥的臨床療效;現報道如下。
隨機選取2012年1月—2014年6月期間某醫院治療的100例糖尿病伴骨質疏松癥患者,隨機進行分組;觀察組50例,其中男性24例、女性26例, 平均年齡(57.1±2.8)歲;骨質疏松分型中Ⅰ型21例、Ⅱ型23例、繼發性6例;對照組50例,其中男性25例、女性25例,平均年齡(56.8±2.7)歲;骨質疏松分型中Ⅰ型22例、Ⅱ型24例、繼發性4例;兩組患者的一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。
①對照組皮下注射甘精胰島素,劑量2.0~40.0 IU/次,1次/d,90d/療程;含服格列美脲,劑量1.0~6.0 mg/次,1次/d,90 d/療程。
②觀察組在對照組治療的基礎上,口服阿侖膦酸鈉片,70 mg/次,1次/d,90 d/療程;口服鈣爾奇D片,1~2片/次,1次/d, 90 d/療程。
③對兩組患者進行VAS疼痛評分;采用超聲波骨密度測量儀測定兩組患者的骨密度;采用電化學發光法測定兩組患者血清25羥維生素D的水平;對比兩組患者的VAS疼痛評分、骨密度BMD值及血25-OH-VD表達水平。
1.3 統計方法
采用SPSS12.0軟件處理實驗數據,計量資料使用(x-±s)表示,實施t檢驗;以P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組患者治療前后的VAS疼痛評分、骨密度BMD值及血25-OH-VD表達水平均顯著改善(P<0.05),且改善程度顯著優于對照組(P<0.05);見表1。
糖尿病伴骨質疏松癥呈漸進性發 展且病癥特異性不強,持續性高血糖可導致骨質疏松癥最嚴重及最常見的并發癥脊椎骨折發生[3]。
阿侖膦酸鈉聯合鈣爾奇D在對癥治療及改善患者的骨質量、糾正鈣磷代謝失衡具有重要作用,防止骨質急性丟失、增加骨量及具有快速的強效止痛效果,治療安全性及依從性高。阿侖膦酸鈉可通過調節血鈣濃度,反饋地抑制破骨細胞的溶骨作用及具有顯著的鎮痛作用,服用鈣爾奇D可顯著提高血25-OH-VD表達水平,直接促進小腸粘膜及腎小管對鈣磷的吸收或防止流失、抑制溶骨細胞的生理功能及提高成骨細胞形成骨質的代償性功能。對此,阿侖膦酸鈉聯合鈣爾奇D可顯著抑制骨吸收、降低低骨轉換率,有效地抑制制動治療后的骨丟失及提高患者的骨密度。
綜上所述,阿侖膦酸鈉聯合鈣爾奇D可顯著提高糖尿病伴骨質疏松癥患者骨密度及血25-OH-VD表達水平,緩解病癥效果明顯,值得推廣應用。
[1] 吳蔚然.阿侖膦酸鈉、鈣爾奇D聯合治療糖尿病伴骨質疏松癥療效觀察[J].亞太傳統醫藥,2012,8(10):192-193.
[2] 萬玉侖,陳開勇.阿侖膦酸鈉聯合鈣爾奇D治療糖尿病伴骨質疏松癥的療效和安全性分析[J].醫學信息,2014,12(4):324-325.
[3] 李馨.阿侖膦酸鈉聯合鈣爾奇D治療糖尿病伴骨質疏松癥臨床效果研究[J].中國保健營養,2014,28(5中旬刊):2811.

表1 兩組患者VAS疼痛評分、BMD值及血25-OH-VD對比(x-±s)