鐘鴻 蔡文陽 郭健濱 朱本輝
比索洛爾聯合依那普利治療原發性高血壓及腎實質性高血壓的療效觀察
鐘鴻 蔡文陽 郭健濱 朱本輝
目的 探討比索洛爾聯合依那普利治療原發性高血壓及腎實質性高血壓臨床療效以及用藥安全性。方法 96例原發性高血壓及腎實質性高血壓患者, 按照入院就診順序分為對照組和觀察組,各48例。對照組給予依那普利治療, 觀察組在對照組服藥方案基礎上加用比索洛爾, 以4周為1個療程,監測兩組患者治療前后的血壓、心率、尿常規、血常規、肝功能、腎功能, 并且記錄患者服藥期間產生的不良反應。結果 治療后, 兩組患者的收縮壓和舒張壓均有明顯的下降, 差異有統計學意義(P<0.01),且觀察組低于對照組, 兩組比較差異有統計學意義(P<0.01)。治療后, 觀察組腎功能各項指標與治療前比較, 差異有統計學意義(P<0.01), 而對照組變化不太明顯, 差異無統計學意義(P>0.05);觀察組明顯優于對照組, 兩組比較有統計學意義(P<0.01)。觀察組患者治療總有效率95.83%明顯高于對照組66.67%,兩組比較差異有統計學意義(χ2=13.402, P<0.05)。觀察組的不良反應發生率明顯低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。結論 使用比索洛爾聯合依那普利治療原發性高血壓及腎實質性高血壓患者, 療效顯著, 安全性高, 值得臨床上廣泛推廣。
原發性高血壓;腎實質性高血壓;比索洛爾;依那普利
高血壓(hypertensive disease)是一種以動脈血壓持續升高為主要表現的慢性疾病, 在臨床上一般分為原發性高血壓和繼發性高血壓。原發性高血壓是一種遺傳因素和環境因素相互作用所致的疾病, 是心血管內科極為常見的疾病, 它往往不是獨立發生的疾病, 常并發代謝紊亂, 造成心、腦、腎、視網膜等重大器官的功能性甚至器質性病變[1]。腎實質性高血壓(renal parenchymal hypertension)是由各種腎實質疾病引起的高血壓, 占全部高血壓的5%~10%, 其發病率僅次于原發性高血壓, 在繼發性高血壓中居首位[2]。抗高血壓藥長期單獨使用, 常會引起耐受性, 加大劑量又易導致不良反應, 為此, 常將數種藥物聯合應用。本院則采用比索洛爾聯合依那普利對原發性高血壓及腎實質性高血壓患者進行治療, 分析其療效。現報告如下。
1.1 一般資料 收集2014年2月~2015年1月在本院內科就診的原發性高血壓及腎實質性高血壓患者96例, 其中腎實質性高血壓50例, 原發性高血壓46例, 按照其前后入院就診順序分為對照組和觀察組, 各48例。排除標準:①患者6個月內發生心腦血管意外;②患者處于妊娠或者哺乳期。整個研究均在患者知情同意下進行, 并經過本院倫理委員會的批準實施。觀察組男24例, 女24例, 年齡23~62歲, 平均年齡(39.7±6.1)歲, 其中腎實質性高血壓26例, 原發性高血壓22例;對照組男22例, 女26例, 年齡24~63歲, 平均年齡(40.2±6.3)歲, 其中腎實質性高血壓24例, 原發性高血壓24例。兩組患者的高血壓種類、性別、年齡等一般資料比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 在治療前和治療后均對患者進行尿常規、血常規、肝功能、腎功能的檢測。兩組患者治療前均停用已用的降壓藥物2周。對照組患者給予依那普利(上海現代制藥, 國藥準字 H20010497, 規格為5 mg片劑)5~10 mg, 口服, 2次/d。觀察組在對照組的基礎上加服比索洛爾(博蘇-北京華素制藥, 國藥準字H1097008, 規格為5 mg片劑) 2.5~5 mg, 1次/d口服, 以4周為1個療程。
1.3 觀察指標及療效判定標準 治療后監測患者治療前后的血壓、心率、尿常規、血常規、肝功能、腎功能, 并且記錄患者服藥期間產生的不良反應。療效評價參考相關文獻進行[3]。具體為:顯效:舒張壓(DBP)下降超過10 mm Hg[1 mm Hg=0.133 kPa], 并且下降至正常范圍血壓, 或者DBP下降超過20 mm Hg;有效:DBP下降<10 mm Hg, 但是血壓已下降至正常范圍, 或者DBP下降超過10~19 mm Hg;或者收縮壓(SBP)下降30 mm Hg;無效:無法達到上述標準, 治療前和治療后血壓無明顯變化。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。
1.4 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者治療的總有效率95.83%明顯高于對照組66.67%, 兩組比較差異有統計學意義(χ2=13.402, P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者治療前后血壓比較 治療后, 兩組患者的收縮壓和舒張壓均有了明顯的下降, 差異有統計學意義(P<0.01),且觀察組低于對照組, 兩組比較差異有統計學意義(P<0.01)。見表2。
2.3 兩組患者治療前后腎功能變化 治療后, 觀察的各項指標有了明顯的改善, 差異有統計學意義(P<0.01), 而對照組變化不太明顯, 差異無統計學意義(P>0.05)。治療后兩組相比,觀察組明顯優于對照組, 差異有統計學意義(P<0.01)。見表3。
2.4 兩組患者不良反應發生率比較 觀察組的不良反應發生率明顯低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表1 兩組患者療效比較[n(%)]

表2 兩組患者治療前后血壓比較( x-±s, mm Hg)

表3 兩組患者治療前后腎功能變化( x-±s)

表4 兩組患者不良反應發生率比較[n(%)]
原發性高血壓是一個由許多病因引起的處于不斷進展狀態的心血管綜合征, 可導致心臟和血管功能與結構的改變。原發性高血壓是腦卒中發生最重要的危險因素, 也是心肌梗死的三個疾病主要危險因素之一[4]。因此, 原發性高血壓治療的主要目的是最大限度地降低心血管的病變和病殘的危險, 務必合理、長期、規律抗高血壓治療。腎實質性高血壓主要是因為腎臟實質性病導致水鈉潴留, 血容量擴張, 發生高血壓。與同等水平的原發性高血壓比較, 腎實質性高血壓較原發性高血壓更易進展成惡性高血壓, 發生率約為原發性高血壓的2倍, 因此, 在積極治療腎臟原發病同時, 選擇合理降壓藥控制高血壓至關重要。
依那普利是第二代血管緊張素酶抑制劑, 與血管緊張素轉換酶形成復合物達到穩定狀態, 減少醛固酮合成, 從降低血管阻力和血容量兩方面降低系統血壓;另外, 依那普利還可以作用于腎臟組織局部的腎素-血管緊張素系統, 擴張腎小球出、入球小動脈, 且擴張出球小動脈的作用強于入球小動脈, 改善腎小球內高跨膜壓、高濾過、高灌注現象, 延緩腎臟損害的進程;改善腎小球濾過膜對白蛋白的通透性, 降低尿蛋白;減少腎小球細胞外基質的蓄積, 減輕腎小球硬化。目前認為血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)在降壓藥物中保護腎臟的效果最肯定, 依那普利較第一代開搏通作用大, 更方便, 降壓作用強, 持續時間長, 而且在有效降血壓的同時,對糖、脂代謝無影響[5]。
比索洛爾是一種新型的高選擇性β1受體阻滯劑, 能降低休息和運動時的心率和心輸出量, 降低運動時的收縮壓,減輕心臟的耗氧。比索洛爾無膜穩定化作用, 也不抑制心肌收縮力, 比其他無內源擬交感活性的β受體阻滯劑引起竇性心動過緩的可能性要小, 并有改善心臟功能之效果;另外,比索洛爾具有促進腎小球毛細血管內皮細胞釋放一氧化氮,致使細胞內三磷酸腺苷(ATP)流出, 從而使腎小球微血管松弛擴張, 改善微循環。比索洛爾與依那普利合用不僅顯示了有效的降壓作用, 還能有效緩解腎功能的進一步減退和心血管并發癥的發生。
本研究中也發現, 觀察組的患者收縮壓與舒張壓水平明顯降低, 明顯低于對照組僅使用依那普利的患者, 療效的總有效率95.83%, 其腎功能指數BUN也降低為(7.1±2.7)mmol/L。多項臨床研究中, 也相繼發現比索洛爾聯合依那普利治療原發性高血壓及腎實質性高血壓治療中有較為良好的效果[6,7]。此外, 本研究還特別研究了治療期間的不良反應發生情況,發現使用比索洛爾聯合依那普利治療的不良反應發生率僅為8.33%, 明顯低于僅使用依那普利治療的患者。
綜上所述, 采用比索洛爾聯合依那普利治療原發性高血壓及腎實質性高血壓患者, 療效顯著, 安全性高, 臨床值得推廣。
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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.17.110
2015-01-12]
潮州市衛計局(項目編號:潮衛科研201476)
515641 潮安區金石衛生院內科(鐘鴻);潮州市中心醫院內科(蔡文陽 郭健濱 朱本輝)