左卡尼汀在治療慢性肺源性心臟病患者急性加重期中的作用

黃莉

左卡尼汀在治療慢性肺源性心臟病患者急性加重期中的作用

黃莉

目的 觀察研究應用左卡尼汀對于慢性肺源性心臟病急性加重期患者所產生的療效。方法 選擇慢性肺源性心臟病急性加重期住院患者156例作為研究對象并進行分組治療, 對照組(78例)均應用常規方式進行治療, 研究組(78例)在此基礎上加用左卡尼汀注射液。治療10 d后, 將兩組患者的臨床癥狀改善情況以及相關體征數據進行對比。結果 持續治療10 d后, 研究組心肺功能癥狀改善總有效率為94.87%顯著高于對照組的84.62%；兩組患者治療后的動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、肺動脈平均壓(mPAP)以及右心室射血分數(RVEF)等心肺功能癥狀改善狀況均顯著優于治療前；且研究組改善情況顯著優于對照組；差異均具有統計學意義(P＜0.05)。結論 針對慢性肺源性心臟病急性加重期患者, 在常規治療的基礎上加用左卡尼汀, 可以有效提升治療效果, 具有極大的推廣應用價值。

左卡尼汀；肺源性心臟病；急性加重期；動脈血氣；療效

近年來, 慢性肺源性心臟病具有較高的發病率, 嚴重影響患者健康和生命安全［1,2］。尤其是在該病的急性加重期,如果沒有應用有效的方法進行控制, 將嚴重影響患者預后。目前的常規治療方式雖然可以產生一定的效果, 但還不夠令人滿意。本院積極開展研究, 針對該類患者應用左卡尼汀進行治療, 取得了顯著的效果。具體情況如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究對象為2013年6月~2014年6月本院收治的156例慢性肺源性心臟病急性加重患者。其中男86例、女70例；年齡48~76歲, 平均年齡(62.3±8.2)歲；在心功能分級方面, 含Ⅲ級患者116例、Ⅳ級患者40例。所有患者均符合慢性肺源性心臟病診斷和分級標準并經臨床確診, 已對合并癲癇患者進行排除。在通過本院倫理委員會審批的前提下, 將患者隨機分為研究組和對照組, 各78例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 對照組應用常規方式進行治療。開放患者呼吸道, 予以持續低流量供氧。常規進行抗菌消炎、化痰平喘、活血化瘀。針對患者的實際情況應用擴張血管以及強心利尿藥物, 給予必要的營養支持。給予保護胃腸黏膜藥物, 防止患者發生消化道出血癥狀。針對患者發生的心律失常、肺性腦病等并發癥及時予以對癥處理。注意維持患者的酸堿平衡以及電解質均衡。研究組在維持上述常規治療的基礎上加用左卡尼汀注射液(回音必集團撫州制藥有限公司, 國藥準字H20113065), 劑量為2 g, 將其溶于50 ml比例為 5%的葡萄糖溶液中, 靜脈泵持續泵入。2次/d, 持續10 d。對患者可能發生的并發癥予以對癥處置。

1.3 觀察指標及判定標準［3,4］兩組患者維持相應治療10 d后, 觀察并記錄其治療前后PaO2、PaCO2、mPAP以及RVEF等心肺功能癥狀改善狀況, 同時觀察其不良反應情況。心肺功能改善情況以以下標準進行判定：①顯效：患者意識清晰,咳嗽癥狀顯著減輕、無痰或者痰少, 雙肺啰音明顯消失, 循環無瘀血, 心肺功能改善Ⅱ級。②好轉：患者意識清晰, 咳嗽有所減少但還是明顯存在, 痰液難以咳出, 肺部存在啰音,炎癥部分消失, 瘀血癥狀減輕, 心肺功能改善Ⅰ級。③無效：患者臨床癥狀未明顯減輕甚至反而加重。總有效率=(顯效+好轉)/總例數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心肺功能改善情況比較 持續治療10 d后,研究組心肺功能癥狀改善總有效率為94.87%顯著高于對照組的84.62%, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后相關生理指標變化情況比較 兩組患者治療后的PaO2、PaCO2、mPAP以及RVEF等心肺功能癥改善狀況均顯著優于治療前, 研究組改善情況顯著優于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。具體見表2, 表3。

表1 兩組患者心肺功能改善情況比較［n(%)］

表2 兩組患者治療前后相關生理指標變化情況比較( x-±s, mm Hg)

表3 兩組患者治療前后相關生理指標變化情況比較( x-±s)

3 討論

近年來, 慢性肺源性心臟病已經逐漸成為我國的常見病之一, 該病主要由慢性阻塞性肺部疾病未及時控制所導致［5］。導致該病發生和發展有2個重要因素, 分別為缺氧以及反復感染。因此, 針對該病急性加重期進行治療的主要手段為改善氧供癥狀和抗菌消炎。本研究中, 在進行常規治療的同時,加用左卡尼汀進行治療, 有效改善了患者的臨床癥狀, 同時也顯著改善了患者的相關生理指標, 取得了顯著效果。

該類患者均具有較為嚴重的缺氧癥狀, 這既屬于導致疾病進展的原因, 也是該病進展的結果。患者一旦缺氧, 就會嚴重影響細胞的氧化反應, 導致細胞的能量供應受到嚴重限制, 其正常生理功能難以發揮, 從而引發心、肺等多個臟器發生變化, 誘發慢性肺源性心臟病。應用左卡尼汀進行治療,當細胞缺氧時, 能夠促使堆積的脂酰輔酶A進入線粒體內,減少對腺嘌呤核苷酸的抑制作用, 促進氧化磷酸化順利進行。左卡尼汀還可以有效增加還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸細胞色素C還原酶以及細胞色素C氧化酶的活性, 以加快產生三磷酸腺苷(ATP)。所以, 左卡尼汀能夠促進細胞在缺氧狀態下產生能量, 以提升細胞的缺氧耐受性, 使人體的組織器官的低氧狀態下維持正常的生理功能。臨床實踐證明, 左卡尼汀可以有效治療心、腦、腎等重要器官的缺血缺氧性疾病［6,7］。感染也屬于導致慢性肺源性心臟病發生以及發展的重要因素。應用左卡尼汀進行治療, 能夠有效增強患者的機體免疫功能,有效改善機體營養, 減少炎性介質, 緩解炎癥反應。一方面可以有效控制原發性感染, 另一方面也能有效控制繼發性感染, 能夠有效減輕感染對患者導致的損傷, 有利于患者康復。由于缺氧以及肺循環阻力的增加, 慢性肺源性心臟病患者的呼吸肌與右心室心肌的代償性做功也顯著增加, 對呼吸和循環功能造成影響, 且這種影響表現為一種惡性循環。酯類屬于心肌以及骨骼肌最為重要的能量代謝底物, 而左卡尼汀屬于促脂類代謝藥物, 能夠促使長鏈脂肪酸進入線粒體進行β氧化, 同時產生氧化反應, 有效改善患者的呼吸肌以及心肌能量供應, 從而改善患者的呼吸以及循環功能。

在本研究中, 對照組均應用常規方式進行治療, 研究組在此基礎上加用左卡尼汀注射液。持續治療10 d后, 研究組心肺功能癥狀改善總有效率顯著高于對照組, 研究組的心肺功能癥改善狀況均顯著優于對照組。證明了應用卡尼汀注射液對患者進行治療的科學性和有效性。

［1］ 張瑩瑩.B型鈉尿肽與超敏C-反應蛋白在慢性肺源性心臟病急性加重期患者血清的變化.吉林大學, 2014.

［2］ 商捷, 楊文鋒, 李可欣, 等.左卡尼汀對小鼠抗疲勞耐缺氧能力外周血自細胞數及免疫器官重量的影響.解放軍藥學學報, 2011, 27(6):499-501.

［3］ 謝楚僑.活血定喘湯對慢性肺源性心臟病急性加重期(痰瘀阻肺證)療效觀察.云南中醫學院, 2014.

［4］ 張宏華, 肖蕓, 鄧春燕, 等.左卡尼汀對COPD緩解期患者Leptin、CRP及IL-6產生的影響.臨床肺科雜志, 2010, 15(10): 1403-1405.

［5］ 楊光虎.參芎葡萄糖注射液治療慢性肺源性心臟病的臨床療效及安全性評價.山東大學, 2012.

［6］ 林海濤, 宋燕青.左卡尼汀對肺炎合并心衰的療效觀察.中國醫藥導報, 2012, 9(17):111-112, 141.

［7］ 陳武君.慢性肺源性心臟病急性加重期中醫藥治療的現代文獻研究.廣州中醫藥大學, 2011.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.17.105

2015-01-14］

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