胺碘酮聯合厄貝沙坦對預防心房顫動的療效

郭利萍

胺碘酮聯合厄貝沙坦對預防心房顫動的療效

郭利萍

目的 觀察胺碘酮與厄貝沙坦聯用對持續性心房顫動(簡稱房顫)復律的療效。方法 60例持續性心房顫動患者隨機分為觀察組和對照組, 各30例。對照組單用胺碘酮治療, 觀察組應用胺碘酮和厄貝沙坦聯合治療。觀察兩組療效。結果 觀察組心房顫動轉復為竇性心律的成功率明顯高于對照組, 差異具有統計學意義(80.00% VS 53.3%, P＜0.01), 至6個月時維持竇性心律的療效也高于對照組,差異具有統計學意義(93.3% VS 73.3%, P＜0.05)。結論 胺碘酮與厄貝沙坦聯用轉復心房顫動并維持竇性心律的療效高于單用胺碘酮。

心房顫動；持續性；厄貝沙坦；胺碘酮

心房顫動(atrial fibrillation, AF)為臨床上最常見的一種心律失常, 總的發病率約為0.4%～0.9%［1］, 其治療方法很多,包括藥物、外科手術、射頻消融等。其中抗心律失常藥物仍是目前心房顫動患者維持竇性心律的一種重要手段。胺碘酮為轉復心房顫動及維持竇性心律最常用的藥物, 但長期應用會出現多種毒副作用。本文旨在觀察胺碘酮與血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)厄貝沙坦聯合應用轉復陣發性心房顫動及維持竇性心律的療效, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2011年9月～2014年2月門診及住院的患者60例, 其中男37例, 女23例, 年齡37～70歲,平均年齡(50±6.3)歲。其中高血壓病32例, 冠心病30例,無心臟病者7例；均經心電圖證實為AF。隨機將其分為觀察組和對照組, 各30例。排除：①左心房內徑(LAD) ＞55 mm；②＜7 d的陣發性心房顫動和＞6個月的持續性心房顫動；③甲狀腺功能亢進或電解質紊亂引起的心房顫動；④嚴重肝、腎功能不全；⑤QT間期＞0.4 s；⑥心功能Ⅲ～Ⅳ級。兩組患者在年齡、性別、基礎疾病、平均血壓、病情、LAD等方面, 差異無統計學意義(P＞0.05)；兩組給予原發病治療并禁用其他抗心律失常藥物, 且其他用藥情況差異也無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 全部入選患者行心電圖、胸片、心臟超聲、甲狀腺功能及肝腎功能等檢查。全部患者心房顫動復律前均給予華法令抗凝3周［維持國際標準化比值(INR)2.0～3.0］, 并經食道超聲證實心房內無血栓存在后, 開始給予藥物復律治療。對照組單用胺碘酮口服復律, 觀察組給予胺碘酮與厄貝沙坦(150 mg, 1次/d)聯合口服復律。胺碘酮服用方法：0.2 g, 3次/d, 連續3 d；0.2 g, 2次/d, 連續7 d；隨后0.2 g, 1次/d。若1個月內不能轉為竇性心律則停用胺碘酮。觀察服藥至轉復竇性心律的時間(復律時間), 6個月時心臟超聲數據和維持竇性心律情況。告囑患者若心悸等突然改善應及時到醫院行心電圖檢查；若病情無變化, 1個月內每周復查1次；第3、6個月行動態心電圖及肝腎功能, 電解質、甲狀腺功能檢查。

1.3 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 復律及維持竇性效果 對照組心律轉復為竇性心律16例, 轉復成功率為53.3%；觀察組心律轉復為竇性心律24例, 轉復成功率為80.0%, 顯著高于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.01)。對照組竇性心律維持到6個月時者22例, 占73.3%, 而觀察組則有28例, 占93.3%, 維持竇性心律療效顯著高于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后LAD比較 治療前兩組間LAD比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)；治療6個月后, 觀察組LAD顯著小于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05), 見表1。

表1 兩組治療前、治療6個月后LAD的比較( x-±s, mm)

3 討論

胺碘酮為高脂溶性的抗心律失常藥物, 口服通過小腸被動吸收, 血藥濃度呈三室開放模型分布, 達穩態所需時間(14～28 d)和半衰期(26～107 d)均較長。其藥理作用主要包括對L型鈣通道的阻滯、鈉通道的輕度阻滯, 對早期及延遲后除極的抑制, 以及抑制慢快成分的延遲整流鉀電流, 并且能非競爭性阻斷α、β受體等。相關研究表明促發及維持AF的主要機制是心房電重構與結構重構［2］, 而胺碘酮能夠逆轉起搏引起的心房重構, 并能增加其穩定性能, 但單用此藥1年的竇性心律維持率僅有60%～70%［3］。同時長期服用此藥可能發生甲狀腺功能及肝功能損害等不良反應。

近年來越來越多的研究表明, 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)在AF的發生及維持機制中扮演著重要作用。心房顫動時RASS途徑被激活, 血管緊張素Ⅱ可導致心肌細胞超載, 是引起心房電重構的重要機制之一［4］, 而心房電重構反過來可以增加AF的穩定性, 并促發心房組織學重構,使AF得以維持下去, 形成惡性循環。而沙坦類(ARB類)藥物可以抑制心房肌電重構和組織學重構, 減少心房纖維化,以起到預防或減少心房顫動的發生。厄貝沙坦為ARB類藥物,它是通過阻斷血管緊張素Ⅱ和血管緊張素受體的結合, 從而阻斷血管緊張素Ⅱ的生物學效應, 抑制心房纖維化, 減輕心房負荷, 改善激動傳導的延遲, 進而阻止心房重構的發生。本文觀察結果顯示厄貝沙坦與胺碘酮聯合治療持續性心房顫動無論是轉復率還是維持竇性心律方面, 其療效均明顯優于單用胺碘酮治療, 并通過比較兩組治療前后的LAD, 發現觀察組治療后LAD明顯小于對照組。進一步證實厄貝沙坦對治療持續性心房顫動有效, 與文獻報道相符［5,6］。

綜上所述, AF的復發與LAD擴大及RASS激活存在一定的關系, 而厄貝沙坦可以提高胺碘酮治療持續性心房顫動的復律及維持竇性心律的效果, 并能逆轉心房重構。為臨床上AF藥物治療提供了一種新的思路, 值得進一步觀察研究。

［1］ 梁珍玲, 孫葉海, 彭衛平.厄貝沙坦聯合胺碘酮治療陣發性心房顫動的療效.中國老年學雜志, 2012, 32 (13):2836-2837.

［2］ Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, et al.Atrial fibrillation begets Atrial fibrillation.A study in awake chronically instrumented goats.Circulation, 1995, 92(7): 1954-1968.

［3］ 殷躍輝, 劉增長, 吳近近, 等.胺碘酮與氯沙坦、培哚普利聯合治療陣發性心房顫動的前瞻、隨機開放研究.中華心血管病雜志, 2006, 34(4):299-302.

［4］ 羿鳳云, 陽吾君.厄貝沙坦聯合胺碘酮治療高血壓伴陣發性心房顫動臨床觀察.武警醫學院學報, 2011, 20(9):729-730.

［5］ 張虹, 馬雪興, 王允, 等.厄貝沙坦對胺碘酮治療慢性心房顫動療效的影響.臨床和實驗醫學雜志, 2009, 8(2):79-80.

［6］ 梁維基, 冼洪光, 陳鐳, 等.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、胺碘酮聯用對預防心房顫動的影響.中國心血管雜志, 2007, 8(2): 30-33.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.04.106

2014-09-27］

459000 河南省濟源市人民醫院