疏血通聯(lián)合前列地爾治療短暫性腦缺血發(fā)作療效探討

趙海濤 申寶琴

疏血通聯(lián)合前列地爾治療短暫性腦缺血發(fā)作療效探討

趙海濤 申寶琴

目的 通過應(yīng)用疏血通聯(lián)合前列地爾治療短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)以觀察其臨床療效。方法 120例TIA患者隨機分成治療組與對照組, 每組60例。治療組應(yīng)用疏血通聯(lián)合前列地爾治療,對照組采用奧扎格雷鈉聯(lián)合血塞通治療, 均治療15 d, 觀察比較兩組療效。結(jié)果 兩組療效對比, 治療組臨床總有效率為86.7%, 對照組總有效率為53.3%, 兩組療效比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 且兩組均無死亡病例, 無腦出血及其他部位出血等并發(fā)癥。結(jié)論 疏血通聯(lián)合前列地爾能協(xié)同發(fā)揮血小板抑制作用, 改善缺血區(qū)血流, 增強內(nèi)源性纖維蛋白溶解, 減少腦缺血后自由基的損傷, 且出血副作用少, 因此治療短暫性腦缺血發(fā)作安全有效。

疏血通；前列地爾；短暫性腦缺血發(fā)作

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是指頸內(nèi)動脈或椎基底動脈系統(tǒng)暫時性一過性血液供應(yīng)不足, 不能維持正常腦循環(huán)血流量,導(dǎo)致突然發(fā)作的腦缺血區(qū)的局灶性神經(jīng)功能障礙, 臨床癥狀一般持續(xù)10～15 min, 不超過1 h, 最長不超過24 h, 可反復(fù)發(fā)作, 且無責(zé)任病灶的證據(jù)。TIA患者早期發(fā)生腦梗死的風(fēng)險很高, 發(fā)病7 d內(nèi)的腦梗死風(fēng)險為4%～10%, 90 d腦梗死風(fēng)險為10%～20%, TIA患者容易發(fā)生腦梗死, 同時可合并心肌梗死, 甚至發(fā)生猝死, 因此對短暫性腦缺血發(fā)作的有效控制可減少腦梗死的發(fā)生, 減少并發(fā)癥, 對改善預(yù)后非常重要, 本文旨在探討一種安全有效的治療方法。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本科2009年1月～2013年12 月短暫性腦缺血發(fā)作患者共120例, 均符1995年中華醫(yī)學(xué)會第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂診斷標準［1］, 且每日發(fā)作次數(shù)≥1次, 并于治療前及入院48 h后檢查頭顱MRI無新梗死灶,并排除其他出血性疾病、肝腎功能不全者等。 將120例入選患者隨機分成治療組和對照組, 每組60例。治療組中女27例, 男33例, 年齡35～69歲, 平均年齡(57±22)歲；對照組中女25例, 男35例, 年齡44～70歲, 平均年齡(57±13)歲；兩組年齡、性別等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均采用常規(guī)治療, 包括抗血小板藥物、擴容治療、控制血壓、控制血糖等, 并均進行針灸、理療、早期肢體康復(fù)鍛煉等, 其中治療組應(yīng)用疏血通4 ml加入生理鹽水250 ml中靜脈滴注, 1次/d, 連用15 d, 同時加用前列地爾5 μg加入生理鹽水100 ml中靜脈滴注, 1次/d, 連用15 d, 對照組應(yīng)用奧扎格雷鈉80 mg, 加入生理鹽水100 ml, 1次/d, 連用15 d, 同時給予血塞通0.4 g, 加入生理鹽水250 ml, 1次/d, 連用15 d, 觀察兩組療效。

1.3 療效判定標準 痊愈：癥狀完全消失, 未再復(fù)發(fā)；有效：發(fā)作次數(shù)及程度與治療前相比明顯降低；無效：治療前后癥狀及次數(shù)相比無明顯改變；惡化：進展為缺血性腦卒中。總有效率=(痊愈+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理分析。計量資料以均數(shù)± 標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組療效對比, 治療組臨床總有效率為86.7%, 對照組總有效率為53.3%, 兩組療效比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05) ,且兩組均無死亡病例, 無腦出血及其他部位出血等并發(fā)癥。見表1。

表1 兩組患者療效比較［n(%)］

3 討論

目前短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)病與微栓塞、頸部血管受壓、腦血管痙攣、灌注壓的改變、血液成分異常等多種病因相關(guān),其中腦動脈粥樣硬化是最重要的基礎(chǔ), 其發(fā)病機制主要有：①來自頸內(nèi)動脈的不穩(wěn)定斑塊脫落所致的微栓塞；②頸部血管受壓以及血壓改變, 腦動脈痙攣, 導(dǎo)致大腦自動調(diào)節(jié)失靈,從而使進入腦動脈的血流量下降, 發(fā)生TIA；③各種原因所致的血液成分改變, 均可導(dǎo)致血液凝固性增加, 供氧不足,發(fā)生TIA。

疏血通注射液是含有水蛭、地龍?zhí)崛∥锏闹兴幹苿? 其主要有效成分為水蛭素、蚓激酶等, 水蛭素是由65～66個氨基酸組成的多肽, 對凝血酶有極強的抑制作用, 凝血酶通過激活血小板, 催化纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白, 導(dǎo)致血液凝固, 水蛭素通過抑制凝血酶而阻礙血液凝固, 同時能有效降低血液粘度, 縮短紅細胞電泳時間, 擴張毛細血管、改善微循環(huán), 對腦組織缺血缺氧有保護作用；而蚓激酶含有纖維蛋白溶酶原激活物和纖維蛋白溶酶, 能與纖維蛋白密切結(jié)合,有效溶解微栓子；改善腦血管側(cè)支循環(huán), 改善微循環(huán), 同時修復(fù)受損的血管內(nèi)皮細胞, 降低血液粘度, 抑制血小板聚集,從而抑制血栓再次形成。修復(fù)腦血栓發(fā)生后周邊缺血腦細胞,挽救缺血半暗區(qū)。

前列地爾是以脂微球為藥物載體的靜脈注射用制劑, 由于脂微球的包裹, 減少藥物對血管刺激, 抑制其在肺內(nèi)滅活,使前列地爾不易失活, 從而發(fā)揮其治療作用：①定向擴張腦內(nèi)痙攣的血管, 增加側(cè)支循環(huán), 使腦梗死部位附近的缺血區(qū)域局部血流量明顯增加；②抑制血小板的聚集, 防止血栓形成；③增加紅細胞的變形能力, 使之能順利通過毛細血管,有效改善微循環(huán)；④能刺激纖溶酶原激活劑, 從而增強內(nèi)源性纖維蛋白溶解, 可激活脂蛋白酶及促進三酰甘油水解, 降低血脂和血粘度等；⑤減少自由基的生成, 避免缺血再灌注時由自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強而使膜受體、膜蛋白酶和離子通道的脂質(zhì)微循環(huán)改變, 減少再灌注損傷, 改善神經(jīng)功能［2］。

疏血通聯(lián)合前列地爾能協(xié)同發(fā)揮血小板抑制作用, 改善缺血區(qū)血流, 增強內(nèi)源性纖維蛋白溶解, 減少腦缺血后自由基的損傷, 且出血副作用少, 因此治療短暫性腦缺血發(fā)作安全有效。

［1］ 中華神經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志, 1996, 29(6):379.

［2］ 莊會艷 , 付懷棟, 杜守云 , 等.疏血通聯(lián)合前列地爾治療急性腦梗死48例療效分析.重慶醫(yī)學(xué), 2012, 41(30):3216-3217.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.04.086

2014-10-09］

453600 河南省輝縣市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科