卡托普利聯合普伐他汀對AMI患者CRP、FIB等指標的影響分析

胡雪松

卡托普利聯合普伐他汀對AMI患者CRP、FIB等指標的影響分析

胡雪松

目的研究分析卡托普利聯合普伐他汀對急性心肌梗死(AMI)患者C-反應蛋白(CRP)、纖維蛋白原(FIB)等指標的影響。方法 88例AMI患者, 隨機分為觀察組和對照組, 每組44例。對照組僅采用卡托普利進行臨床治療, 觀察組采用卡托普利聯合普伐他汀進行臨床治療, 觀察并記錄兩組患者的治療前后的纖維蛋白原和C-反應蛋白的變化情況, 治療30 d后不良心血管事件及不良反應的發生情況。結果 治療30 d后, 觀察組患者的CRP和FIB指標優于對照組的CRP和FIB指標(P＜0.05)。觀察組患者的再發心肌梗死發生率(9.0%)、復合終點發生率(13.6%)及病死率(2.3%)均少于對照組患者的再發心肌梗死發生率(27.2%)、復合終點發生率(31.8%)及病死率(13.6%), 比較兩組患者的不良反應情況差異具有統計學意義(P＜0.05)。結論 AMI患者采用卡托普利聯合普伐他汀治療的臨床效果確切, 而且不良反應少, 值得臨床推廣和應用。

卡托普利；普伐他汀；急性心肌梗死；C-反應蛋白；纖維蛋白原

急性心肌梗死(AMI)屬于常見的臨床心血管疾病, 冠狀動脈原性閉塞是其主要發病機制, 當冠狀動脈出現原性閉塞導致心肌缺血, 血流中斷最終導致局部心肌缺血性壞死。當前臨床治療主要采用藥物治療方案, 有報道使用抗凝血類藥物、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)類藥物和受體阻滯劑等［1］, 但是上述藥物治療方案都無法取得令人滿意的臨床效果。急性心肌梗死臨床治療方案的調整和改進還有很大的空間。卡托普利屬于ACEI抑制劑, 能有效降低動脈壓且不會出現反射性心率增加的不良反應, 能有效預防左室進行性增大和不同程度的心力衰竭, 單獨使用效果不明顯［2］。普伐他汀屬于他汀類藥物, 能夠控制炎癥反應、穩定粥樣斑塊并且保護血管內皮, 有效降低心肌梗死患者發生不良心臟事件的可能性。本文通過卡托普利聯合普伐他汀對急性心肌梗死患者C-反應蛋白指標、C-反應蛋白等指標的影響進行研究分析。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究選取2012年5月～2014年5月在本院進行治療的88例急性心肌梗死患者, 隨機分為觀察組和對照組, 每組44例。其中對照組男32例, 女12例, 年齡50～80歲, 平均年齡60.2歲；觀察組男28例, 女16例, 年齡54～83歲, 平均年齡62.7歲。88例患者全部符合世界衛生組織診斷標準并排除以下情況：低血壓或出現休克病史、服用他汀類藥物病史、肝功能異常；兩組患者的年齡、性別、過往病史等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均首先進行常規治療, 溶栓治療包括靜脈滴注尿激酶(150 U)+150 ml葡萄糖(5%), 并口服300 mg/ d阿司匹林, 每天根據患者的病情給予吸氧鎮靜、止痛等常規治療。觀察組在完成以上基礎溶栓治療后, 給予卡托普利聯合普伐他汀治療方案。具體內容為口服普伐他汀鈉片［第一三共制藥(上海)有限公司］和卡托普利片(湖南湘雅制藥有限公司)25 mg, 1次/d。對照組在完成以上基礎溶栓治療后, 僅給予卡托普利治療方案, 具體內容為口服卡托普利片(湖南湘雅制藥有限公司)25 mg, 1次/d。

1.3 觀察指標 記錄并比較兩組患者住院期間的FIB和CRP指標；治療30 d后不良心血管事件及不良反應的發生情況。包括再發心肌梗死發生率、復合終點發生率、再閉塞發生率及病死率。

1.4 統計學方法 采用SAS9.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 觀察組和對照組患者的CRP和FIB比較 通過比較治療前后觀察組與對照組患者的CRP和FIB指標, 結果表明經過不同臨床藥物方案治療后, 觀察組的CRP和FIB指標明顯優于對照組的CRP和FIB, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 治療30 d后, 觀察組和對照組患者不良心血管事件及不良反應的發生情況比較 通過比較治療前后觀察組與對照組患者的再發心肌梗死發生率、復合終點發生率以及病死率,觀察組各項指標明顯低于對照組, 治療后觀察組不良心血管事件及不良反應的發生率顯著低于對照組。兩組差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者的CRP和FIB比較

表1 兩組患者的CRP和FIB比較

注：兩組比較, P＜0.05

組別例數CRP (g/L) FIB(mg/L)治療前治療后治療前治療后觀察組444.7±0.72.0±0.634.2±5.813.4±6.2對照組444.6±0.83.3±0.733.9±5.722.6±5.4

表2 兩組患者不良心血管事件及不良反應的發生情況［n(%)］

3 討論

AMI臨床表現為發熱、心律失常、胸骨部位出現長時間劇痛、心功能衰竭、急性循環功能障礙、白細胞數目升高、血清心肌損傷標記酶指標異常以及心肌急性損傷等［3］, 屬于常見的臨床心血管疾病, 主要因為冠狀動脈原性閉塞引起,當冠狀動脈出現原性閉塞導致心肌出現缺血, 血流中斷最終導致局部心肌缺血性性壞死［4,5］。發生AMI后會可能導致患者休克、心律失常及心力衰竭［6］, 若不能得到有效救治會使迅速擴大心肌壞死區域, 最終導致心功能惡化甚至死亡［7,8］。目前對急性心肌梗死主要的治療藥物有β受體阻滯劑、ACEI抑制劑、硝酸鹽抗血凝劑, 但上述藥物單用對急性心肌梗死治療效果并不理想。卡托普利為臨床上應用極為廣泛的一種ACEI抑制劑, 能夠降低動脈血壓, 抑制心室擴張, 降低心率, 對于急性心肌梗死有極好的治療效果。但是卡托普利在治療急性心肌梗死過程中不良反應發生率較高, 而他汀類藥物對心血管有良好的保護作用, 他汀類藥物能夠保護血管, 控制炎癥的發生, 從而降低卡托普利對心血管不良事件的發生率。

本文通過研究卡托普利聯合普伐他汀臨床治療方案, 記錄并比較觀察組和對照組治療前后的CRP和FIB的變化情況, 治療30 d后不良心血管事件及不良反應的發生情況。觀察組患者的心肌再梗死率、復合終點發生率與病死率明顯低于對照組, 結果表明觀察組的再發心肌梗死發生率、復合終點發生率以及病死率均明顯低于對照組各項指標, 表明治療后觀察組不良心血管事件及不良反應的發生率顯著低于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。而觀察組的CRP和FIB指標明顯優于對照組的CRP和FIB。表明聯合使用卡托普利和普伐他汀治療后, 能取得較好的治療效果, 有效降低不良心血管事件及不良反應的發生率。表明該聯合用藥方案能夠可有效提高臨床治療效果, 減輕藥物副作用, 控制不良反應的發生情況, 更好的救治急性心肌梗死患者。

綜上所述, 聯合卡托普利和普伐他汀治療AMI能夠明顯的降低心血管事件發生率, 且不良反應較單用卡托普利少,患者耐受性好, 效果明顯, 值得臨床推廣和應用。

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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.13.092

2014-12-22］

525011 廣東省茂名市職業病防治院綜合科