張 梅
(宜賓市第一人民醫院心內科,四川宜賓644000)
老年急性ST段抬高性心肌梗死患者心臟介入手術后心電圖變化與生存質量相關性研究
張 梅
(宜賓市第一人民醫院心內科,四川宜賓644000)
目的 通過觀察老年急性ST段抬高性心肌梗死患者心電圖、心肌酶譜及生存質量情況變化,來診斷心臟介入手術對老年急性心肌梗死患者的影響情況。方法 選取我院心內科收治的急性ST段抬高性心肌梗死患者264例,根據治療方案不同分為保守治療組與介入治療組,保守組130例,予常規抗凝、抗血小板、調脂、擴張冠狀動脈等治療。介入組134例,入院后行心臟冠狀動脈造影及支架植入術治療,后給與常規抗血小板、抗凝、調脂、擴冠等治療。治療結束后,對比兩組患者心肌酶譜、心電圖及生存質量改善情況。結果 ①實驗結束后,介入組肌酸激酶、肌鈣蛋白、hs-CRP、BNP較保守組改善,P均<0.05;②實驗結束后,介入組Q波時間、Q波/R波、ST偏移較保守組改善明顯,P<0.05;③實驗結束后,介入組生存質量各項指標較保守組優異,P<0.05。結論 心臟介入手術可明顯改善急性心肌梗死患者心臟缺血供應狀態,減輕心肌細胞不可逆壞死狀態,改善心電圖壞死q波及ST段水平,并提高患者后期生存質量。
急性心肌梗死;介入治療;心電圖;生存質量
急性心肌梗死臨床短時期可出現血清心肌酶譜的異常及心電圖出現異常q波或ST段改變[1]。經統計美國每年約有150萬人次發生心肌梗死[2],我國發病率也呈顯著上升趨勢,從1999年的18.23%上升至2010年的32.78%[3]。筆者通過觀察心肌酶譜、心電圖及生存質量改善情況,來探究心臟介入手術對老年急性心肌梗死患者預后的影響,現報到如下。
1.1 一般資料
選取2012年1月至2014年1月于我院以急性心肌梗死為診斷收入院患者264例,根據治療方案不同分為保守組130例,其中男87例,女43例,平均年齡69.6±5.5歲;介入組134例,其中男90例,女44例,平均年齡71.1±4.9歲。兩組患者的一般資料相仿,差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 納入標準
符合《2012年全國第四屆心血管病學術會議診斷標準》[4]的急性心肌梗死患者,臨床檢驗到異常心肌酶譜變化,肌鈣蛋白、肌酸激酶及同工酶、腦利鈉肽等至少一項水平超過參考值;出現心肌缺血體征,劇烈、持久的心絞痛,手足冷、口唇發白、大汗、甚至休克;心電圖可見明顯的ST段壓低和T波改變,在兩個相鄰導聯新出現ST段水平或下斜性下移≥0.05mV和(或)T波倒置≥0.1mV伴R波為主或R/S>1;短時間內可出現病理性Q波;血管造影發現冠狀動脈管徑變窄,靶血管狹窄>70%。
1.3 排除標準
肝、膽嚴重疾病;嚴重的血小板減少癥、凝血機能異常;嚴重肝腎功能不全患者;惡性腫瘤、白血病等;心肌炎、內出血或出血傾向;神志異常等患者。
1.4 治療方法
保守組參照臨床用藥指南,予常規阿司匹林、氫氯吡格雷口服抗血小板、低分子肝素抗凝,他汀類藥物調脂,硝酸酯類藥物擴張血管,β受體阻滯劑、CCB、ACEI類藥物降低心肌耗氧量控制血壓等治療。介入組根據患者入院時情況急診或擇期行冠狀動脈造影手術,并根據冠狀動脈管徑狹窄水平,進行心臟支架植入術,術后橈動脈或股動脈采取8-12小時包扎壓迫,并監護患者生命體征情況,術后予常規內科對癥治療。
1.5 觀察指標及檢測方法
1.5.1 心肌酶譜及炎性因子及心電圖 試驗結束后,采取各組患者靜脈血,通過臨床血液檢測化驗系統,檢驗并對比治療前后肌酸激酶、肌鈣蛋白、B型腦利鈉肽、C反應蛋白水平。觀察患者心電圖結果,觀測壞死q波振幅、波時、ST段偏移程度,記錄并對比結果。
1.5.2 生存質量水平 患者在出院后1年通過健康調查問卷,對患者進行后期康復隨訪。主要根據西雅圖心絞痛調查問卷指標并適當調整,包括軀體功能、生理性角色功能受限程度、身體疼痛程度、總體健康及活動力、運動耐量水平,社會功能地位、情感及精神狀況水平進行評估。統計患者治療后復發率、死亡率,最終死亡時間等。每個條目根據自身恢復情況及臨床表現進行評分,0-100分,0分為影響因素全部出現及影響程度劇烈,100分為影響因素消失及無限制、疼痛等表現發生。
1.6 統計學方法
采用SPSS19.0進行統計學分析,計量資料進行t檢驗處理,P<0.05為有顯著性差異。
2.1 各組心肌酶譜及炎性因子水平比較
實驗結束后,各組均有不同程度的肌酸激酶、肌鈣蛋白、B型腦利鈉肽、C反應蛋白水平變化,與保守組比較,介入組肌酸激酶、肌鈣蛋白、B型腦利鈉肽、C反應蛋白水平改善水平明顯較好,差異有統計學意義(P<0.05),如表1。
表1 各組心肌酶譜及炎性因子比較情況(±s)

表1 各組心肌酶譜及炎性因子比較情況(±s)
注:實驗后,與保守組比較,差異有統計學意義△P<0.05。
組別肌酸激酶(U/L)肌鈣蛋白(μg/L)hs-CRP(mg/L)BNP(pg/ml)保守組(n=180)治療前388.23±17.16 15.69±3.81 17.56±2.41 1962.34±215.61治療后253.67±5.64 13.26±3.91 15.10±0.92 1225.11±111.56介入組(n=184)治療前391.47±16.28 15.29±4.11 18.05±3.17 1795.78±196.87治療后123.27±5.37△8.51±1.22△5.27±0.12△513.23±98.31△
2.2 各組心電圖變化水平比較
實驗結束后,各組心電圖均有不同程度的改善,與保守組比較,介入組壞死q波振幅、波時、ST段偏移程度改善水平明顯較好,差異有統計學意義(P<0.05),如表2。
表2 各組心電圖變化水平比較情況(±s)

表2 各組心電圖變化水平比較情況(±s)
注:實驗后,與保守組比較,差異有統計學意義△P<0.05。
組別Q波時間(s)Q波/R波ST偏移(mV)保守組(n=180)治療前0.061±0.011 0.41±0.08 5.16±1.21治療后0.052±0.019 0.37±0.06 4.50±0.82介入組(n=184)治療前0.063±0.018 0.40±0.07 5.12±1.13治療后0.031±0.017△0.18±0.02△1.07±0.09△
2.3 各組生存質量水平比較
實驗結束后,各組患者均有較理想的康復效果,與保守組比較,介入組梗死復發率、死亡率、死亡時間及活動耐量等生存質量明顯優異,差異有統計學意義(P<0.05),如表3。
表3 各組生存質量評分比較情況(±s)

表3 各組生存質量評分比較情況(±s)
注:實驗后,與保守組比較,差異有統計學意義P<0.05。
疼痛評分軀體受限評分精神及活動評分保守組(n=180)51/39.23%14/10.77%53.21±15.22 60.59±10.16 52.21±10.99組別復發(例/%)死亡(例/%)死亡時限(月)43.41±15.37介入組(n=184)9/6.72%2/1.49%91.71±9.71 89.23±4.17 90.51±5.04 81.66±6.19 T 9.814 19.322 13.211 8.331 9.217 7.623 P 0.031 0.021 0.028 0.031 0.033 0.025
急性心肌梗死是臨床上最常見的心血管循環系統疾病[4]。主要表現為突然發作劇烈而持久的胸骨后或心前區壓榨性疼痛、休克、低血壓,惡心嘔吐等癥狀[5]。據統計,近20年心肌缺血性疾病發病率從11.33%上升到42.12%,嚴重影響了人們的生活質量[6]。臨床上應用冠狀動脈支架來擴張支撐粥樣硬化狹窄閉塞血管,從而改善心梗癥狀并提高患者后期生存質量,恢復心電圖缺血及壞死表現[7]。
本實驗中,①各組心肌酶譜及炎性因子比較情況:實驗結束后,各組均有不同程度的肌酸激酶、肌鈣蛋白、B型腦利鈉肽、C反應蛋白水平變化,且介入組各項指標較保守組改善明顯,提示心臟介入手術可在最短時間內根本的改善局部病灶血液供應情況,通過回復心肌供血供氧來降低細胞死亡率,從而降低應激狀態下導致的心肌酶譜升高,最終改善心肌細胞收縮及內分泌功能[8];②各組心電圖變化水平比較情況:實驗結束后,各組心電圖均有不同程度的改善,介入組心電圖各項指標較保守組改善明顯。研究顯示[9],早期心肌梗死可出現不同程度的ST段改變,通過心電圖的異常表現可發現心肌細胞的缺血、損傷及壞死狀態,冠狀動脈支架介入后可快速改善心肌損傷狀態,從而改善心電圖q波振幅及波長、ST段偏移水平,最終緩解患者梗死、瀕死等臨床表現;③各組生存質量水平比較:實驗結束后,各組患者均有較理想的康復效果,介入組生存質量各項評分較保守組改善明顯。西雅圖疼痛評分標準可精確提示患者心肌梗死后臨床癥狀及體征情況[9],介入手術可解決疾病根本因素,降低遠期死亡率及復發情況,提高運動耐量,減輕心絞痛及心梗發生頻率及疼痛程度,對臨床治療及預后康復均有較高的預判作用,并可根據評分的情況合理制定治療及康復方案,可在后期得到良好療效。
綜上,心臟介入手術可明顯改善急性心肌梗死患者心臟缺血供應狀態,通過支架物理擴張支撐粥樣硬化狹窄的冠狀動脈,改善心肌局部病灶的供血供氧水平,減輕心肌細胞不可逆壞死狀態,改善心電圖壞死q波及ST段水平,并提高患者后期生存質量,提高臨床療效并降低臨床死亡率,對急性心肌梗死疾病治療具有指導意義。
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[7]蘇文明.急性心肌梗死保守治療臨床療效研究[J].中國臨床醫學雜志,2010,20(5):15.
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R542.2+2
A
2015-03-15)
1007-4287(2015)09-1490-04