進展性缺血性卒中分型及危險因素分析

孫瑜 張小會 魏愛宣 張曉軍

進展性缺血性卒中分型及危險因素分析

孫瑜 張小會 魏愛宣 張曉軍

目的 研究進展性缺血性卒中的發(fā)病特點。方法 將發(fā)病7 d內在意識狀態(tài)、眼球運動、上下肢活動中任何1項有≥2分和或在語言功能中有≥3分的加重患者, 劃分為進展組(72例)；病情穩(wěn)定患者劃分為非進展組(205例)。分析其分型及與進展的關系, 比較進展時間, 記錄臨床數(shù)值, 分析危險因素。結果 完全前循環(huán)梗死(TACI)患者進展率最高, 后循環(huán)梗死(POCI)占進展患者的比率最高。頸內動脈系統(tǒng)梗死在1 d內進展顯著, 椎基底動脈系統(tǒng)梗死在1 d～1周內進展較為顯著。在進展組及對照組患者的單因素分析中, 兩組頭暈、血管狹窄、低密度脂蛋白異常、白細胞升高比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 上述指標進行多因素Logistic回歸分析, 其中血管狹窄及斑塊、高血壓與進展性缺血性卒中關系密切(P＜0.05)。結論 進展性缺血性卒中的發(fā)病是一種復雜的病理過程, 是多因素、多機制共同作用的結果, 治療時要注意干預進展性缺血性卒中的危險因素, 減少其發(fā)生率, 恰當治療, 對預防和改善轉歸有著重要的作用。

進展性缺血性卒中；分型；危險因素

進展性缺血性卒中為起病6 h后病情仍繼續(xù)進展的缺血性卒中分型, 即使接受治療病情仍可逐漸加重, 一部分患者發(fā)病病情即較危重, 而無特效的治療及干預手段。通過研究進展性腦梗死的特點及危險因素, 為早識別PCI, 甚至尋求有效的治療提供依據(jù)。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年5月～2015年5月本院收治的發(fā)病7 d內在意識狀態(tài)、眼球運動、上下肢活動中任何1項有≥2分和或在語言功能中有≥3分的加重患者, 劃分為進展組(72例)；病情穩(wěn)定患者劃分為非進展組(205例)。按OCSP分型將入選患者分為：部分前循環(huán)梗死(PACI)、腔隙性梗死(LACI)、POCI、TACI型。進展性按臨床血管解剖分型分為頸內動脈系統(tǒng)(ICAS)組40例；椎基底動脈系統(tǒng)(VBAS)組32例。按進展時間分為：1 d內進展30例.1～3 d進展23例.3 d～1周進展19例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 各組患者均詳細記錄是否有高血壓病、糖尿病、發(fā)熱、頭痛、頭暈；記錄血常規(guī)、凝血常規(guī)、血生化等指標；頸血管彩超記錄患者是否存在斑塊及血管狹窄。對比兩組患者的相關臨床指標。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；影響因素采用Logistic回歸分析；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 分型分析 根據(jù)OCSP分型對兩組患者的各分型情況進行分析, TACI患者進展率最高, POCI占進展患者的比率最高。見表1。

2.2 ICAS及VBAS組進展時間 兩組患者分為1 d內進展、1～3 d內進展、3 d～1周內進展3個時間段, 在各時間段內統(tǒng)計進展患者數(shù)。ICAS組患者在1 d內進展明顯, 占55%(22/40)；而VBAS組在1 d～1周內75%(24/32)進展, 并且所有患者在3 d內進展者占73.61%(53/72)。

2.3 危險因素比較 兩組單因素比較, 高血壓史、頭暈、頸動脈狹窄、低密度脂蛋白(LDL)、白細胞(WBC)增高組間比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。以上述有顯著差異的單因素為自變量, 以進展組為因變量, 行多因素Logistic回歸分析, 并采用似然比檢驗, 最終顯示高血壓及頸動脈狹窄與PCI關系密切(P＜0.05)。見表2。

表1 OCSP分型的構成比［n(%)］

表2 多因素Logistic回歸分析

3 討論

進展性缺血性卒中, 經(jīng)常規(guī)治療病情仍惡化［1］。本研究中進展卒中患者占約26%, 這與國外報道的缺血性卒中總進展率20%～40%平均值略低, 可能與入組患者均早期用藥治療有關。按OCSP分型, 其中后循環(huán)梗死患者比率約40%較其他組別高, 而完全前循環(huán)梗死患者中約65%進展, 較其他類型有顯著差異［2］, 證實梗死發(fā)生部位可作為判斷是否進展的推測指標。

按血管解剖的梗死分型, 并按進展時間段統(tǒng)計各分型比例, 結果顯示ICAS組患者在1 d內55%進展, 而VBAS組在1 d～1周內75%進展。提示椎基底動脈系統(tǒng)多數(shù)患者可在發(fā)病后1 d～1周內進展, 其中包括入院已給予常規(guī)藥物治療,仍需密切觀察患者病情變化, 并給予積極的治療, 減少病情惡化, 降低進展率。

完全前循環(huán)梗死患者中半數(shù)以上患者發(fā)生進展, 且進展快, 考慮可能為頸內動脈或大腦中動脈主干急性閉塞或栓塞所引起, 及較早出現(xiàn)腦水腫有關。后循環(huán)梗死進展率高及椎基底動脈系統(tǒng)梗死患者1 d后進展率高, 考慮與血液動力學及腦血管解剖特點有關, 椎基底動脈近端動脈至遠端動脈同時受累, 且常多部位梗死, 而側支循環(huán)建立較前循環(huán)差。椎基底動脈系統(tǒng)梗死進展相對隱匿, 頭部CT檢出率低,在治療期間仍進展, 故在臨床中應尤其警惕后循環(huán)的晚期進展的情況。

PCI是多因素、多機制相互共同作用的疾病。本研究顯示頭暈、頸動脈狹窄、高血壓、低密度脂蛋白、WBC增高與PCI關系密切, 諸因素中血管狹窄、高血壓病與其更為密切。持續(xù)頭暈患者可能是進展的先兆或伴隨癥狀, 尤其需警惕無明顯肢體活動障礙的頭暈患者, 同時也支持PACI分型進展率更高的結論。

血管狹窄成為梗死進展的重要因素, 狹窄血管遠端血流灌注下降, 而側支循環(huán)建立不良, 動脈斑塊的不穩(wěn)定性及易破裂性, 纖維帽不規(guī)則均是進展獨立危險因素［3］。所以早期發(fā)現(xiàn)及處理潰瘍性、不穩(wěn)定性動脈斑塊及重度血管狹窄, 可減少梗死進展及復發(fā)［4］。高血壓患者血壓調節(jié)差, 特別是脈壓差小的患者, 盡管血壓很高, 但在血壓略有波動或下降時,就引起腦血流灌注不足, 加重缺血半暗帶區(qū), 使病情進展, 證實高血壓患者早期血壓下降可能是預后不良的推測指標［5］。LDL在引起動脈粥樣硬化、栓子脫落及血栓形成等方面作用較強。本實驗還顯示白細胞升高的患者容易進展, 較發(fā)熱更有預測意義。病情進展引起應激反應可出現(xiàn)白細胞升高, 白細胞及炎性細胞釋放氧自由基等有害物質可損害血管內皮,粘附、變形過程甚至參與血小板聚集, 引起微循環(huán)障礙, 造成腦損害, 甚至白細胞還可直接參與動脈粥樣硬化過程［6］。

綜上所述, 進展性缺血性卒中的發(fā)病是一種復雜的病理過程, 是多因素、多機制共同作用的結果, 治療時要注意干預進展性缺血性卒中的危險因素, 減少其發(fā)生率, 恰當治療,對預防和改善轉歸有著重要的作用。

［1］ 孫奉輝, 胡文立. 進展型腦梗死危險因素的分析. 臨床神經(jīng)病學雜志.2010.23(1):61-63.

［2］ 王振威, 蘇楊維. 缺血性進展性腦卒中的相關危險因素分析.中國動脈硬化雜志.2011.19(4):336-338.

［3］ 唐圣桃, 邢英琦, 宋曉南, 等. 大腦中動脈狹窄或閉塞患者的預后隨訪觀察. 中風與神經(jīng)疾病雜志.2008.25(4):450-452.

［4］ 鄭凱, 史庭慧, 張?zhí)K明. 老年缺血性腦卒中與頸動脈粥樣硬化關系的研究. 中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志.2006.16(23):3586-3588.

［5］ 李月娥, 王展. 進展性缺血性腦卒中的相關危險因素及預后分析. 遼寧中醫(yī)雜志.2013(4):704-706.

［6］ 匡秋江, 易興陽, 林靜. 血小板-白細胞聚集體在進展性腦梗死中的作用. 中風與神經(jīng)疾病雜志.2011.28(12):1098-1101.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.32.067

2015-06-17］

132011 吉林市中心醫(yī)院神經(jīng)內科(孫瑜 魏愛宣張曉軍)；北華大學附屬醫(yī)院急診科(張小會)

張小會