過敏性紫癜合并支原體感染患兒的免疫球蛋白及補體分析

王瑞麗 劉峻峰 王保功

過敏性紫癜合并支原體感染患兒的免疫球蛋白及補體分析

王瑞麗 劉峻峰 王保功

目的 對過敏性紫癜合并支原體(MP)感染患兒的免疫球蛋白及補體水平進行分析。方法 68例過敏性紫癜合并MP感染患兒, 實施MP-IgM抗體檢測, 結果為陽性的34例患兒為觀察組, 結果為陰性的34例患兒為對照組, 對兩組患兒免疫球蛋白IgG、IgA、IgE、IgM及補體C3、C4進行對比。結果 與對照組相比, 觀察組患兒的IgE水平顯著偏低, 同時C3、C4水平顯著偏低, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論 在過敏性紫癜合并MP感染患兒臨床檢測中, 隨著患兒病情發(fā)展會導致體液免疫功能逐漸紊亂, 其中MP感染對患兒具有較大影響。

過敏性紫癜；支原體感染；免疫球蛋白；補體

過敏性紫癜是以小血管炎為主的免疫性疾病, 臨床表現(xiàn)為關節(jié)腫痛、腹痛、蛋白尿等［1］。肺炎支原體是一種介乎細菌和病毒兩者間的微生物, 會引發(fā)呼吸道癥狀之外的組織損傷。本次研究對HSP合并MP感染患兒的免疫球蛋白及補體水平進行檢測, 了解患兒的體液免疫功能狀態(tài), 為臨床治療提供重要依據(jù)。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年4月～2015年4月在本院接受糖皮質激素或其他免疫治療的患兒68例為研究對象, 其中男32例, 女36例, 患兒年齡3～15歲, 平均年齡(7.53±2.31)歲。把肺炎支原體陽性患兒設為觀察組(34例), 肺炎支原體陰性患兒設對照組(34例)。兩組患兒的性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患兒都采用動凝集法對HSP患兒血清MPIgM抗體進行檢測, 所有患兒均在早晨空腹抽取4 ml外周靜脈血, 放置在普通的測試管內, 離心后把血清實施收集。借助免疫散射比濁法, 使用全自動分析儀對患兒的IgG、IgA、 IgE、IgM和補體C3、C4, 本次研究使用儀器為IMMAGE800。1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒免疫球蛋白情況比較 觀察組IgA、 IgG兩項指標與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 對照組IgE、IgM水平明顯比觀察組高, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患兒IgA、IgM、IgG、IgE水平比較(±s, g/L)

表1 兩組患兒IgA、IgM、IgG、IgE水平比較(±s, g/L)

注：與對照組比較,aP＞0.05,bP＜0.05

組別例數(shù)IgAIgMIgGIgE觀察組3.2.39±0.67a0.87±0.43b.10.59±3.27a61.49±60.45b對照組342.51±0.721.29±0.4110.13±2.07198.73±187.6

2.2 兩組患兒補體C3、C4比較 兩組患兒的C3、C4水平比較, 觀察組比對照組低, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組血清補體C3、C4水平比較s, g/L)

表2 兩組血清補體C3、C4水平比較s, g/L)

注：兩組比較, P＜0.05

組別例數(shù)C3C4觀察組340.92±0.220.21±0.07對照組341.09±0.170.23±0.11 P＜0.05＜0.05

3 討論

HSP是臨床比較常見的血管炎病癥之一, 患兒發(fā)病前容易出現(xiàn)乏力、皮膚紫癜、低熱、呼吸道感染等情況, 部分患兒可以在一定時間內消退, 但復發(fā)率較高。關于其臨床治病因素比較多, 目前對其病機的認識, 還存在一定的爭議。在患兒治療中如果不能夠切合實際對患兒實施全面而深入的治療, 就不能夠顯著提高患兒的臨床治療效果, 從而延誤病情,增加患兒的臨床疾病痛苦。HSP一般伴隨其他并發(fā)癥, 如腹部絞痛、便血等。MP是兒童呼吸道感染的主要病原體, 是介于病毒和細菌之間的微生物, 嚴重損傷患兒的呼吸道黏膜上皮細胞。同時, MP與人體某些器官具有相同的抗原, 發(fā)生感染引發(fā)機體免疫功能紊亂和損傷的情況。相關研究表明, MP感染不但會引發(fā)嚴重肺炎, 也會引起HSP［2］。本次研究中, 檢查呈MP-IgM陽性患兒使用阿奇霉素進行治療。血清補體是經過活化的蛋白質, 具備非特異性防御反應、免疫調節(jié)等作用。激活患兒的補體能促進炎癥反應, 加大損傷的程度。HSP的病理變化主要為全身性小血管炎, 除毛細血管外, 也可累及微動脈和微靜脈。到目前為止HSP的發(fā)病原因和發(fā)病機制都還不是很明確。補體是一種蛋白質, 存在于人的血清中, 經活化后具有酶活性, 其生物學作用主要表現(xiàn)為免疫調節(jié)、特異性免疫應答以機構非特異性防御反應等。不過已經有不少臨床研究指出, HSP的發(fā)病機制以及疾病進展可能與其免疫球蛋白以及補體水平具有一定的聯(lián)系。IgA的合成增加以及清除減少是IgA免疫復合物沉積的主要原因。IgA循環(huán)免疫復合物能借助其他途徑和MBL途徑把補體系統(tǒng)進行激活, 激活后的途徑匯點為C3。本次研究可知, 對照組IgE、IgM水平高于觀察組, 觀察組C3、C4水平明顯比對照組低, 組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。表明體液免疫功能積極參與HSP發(fā)病過程。隨著MP感染患兒的病癥加重,體液免疫功能比較紊亂, C4水平明顯下降。

綜上所述, MP感染會引發(fā)因嚴重的肺炎或HSP, 針對患兒檢測其血清免疫球蛋白及補體水平快速找到發(fā)病病因, 對治療HSP并發(fā)MP感染發(fā)揮著重要作用。

［1］ 王蘭英, 楊碩, 嚴慧, 等.小兒肺炎支原體感染合并過敏性紫癜40例臨床分析.中國基層醫(yī)藥.2013.20(20):3081-3082.

［2］ 夏群, 丁周志, 王亞明, 等.過敏性紫癜并肺炎支原體感染患兒免疫球蛋白和補體的研究.中國微生態(tài)學雜志.2013.25(9).1036-1039.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.32.064

2015-06-16］

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