東莞地區兒童骨密度與血鎘、血鉛的相關性研究*

顧麗 黃愛清 劉彥惠 張麗娟 周慧恩 黃納新 黃遠波

隨著國民經濟的不斷發展，我國兒童的健康水平也得到了一定的提高，威脅著兒童健康的感染因素及營養不良等問題都得到了很好的控制。但是與此同時，由于工業化的進程，環境的污染嚴重影響著兒童的健康問題[1]。其中鎘、鉛等有害微量元素的污染成為突出的問題，已影響著兒童的生長發育。腎臟和骨骼都是鉛、鎘慢性中毒的作用靶器官，鎘是一種嚴重的環境污染物質，對骨骼及血液系統等都可以產生重要的影響[2]。有害微量元素對兒童的骨骼損害不可忽視，本文通過采用兒童骨強度儀進行骨密度檢測，對低密度組和正常骨密度組兒童的血鎘、鉛等微量元素進行對比分析，研究兒童的骨密度與有害微量元素鎘、鉛的相關性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年5月-2012年1月兒童保健門診就診的兒童進行兒童骨密度及微量元素檢測，將篩選出的兒童分成低密度組和正常組，每組各100例。每組的男童50例，女童50例；月齡9~60個月，平均（24.37±4.21）個月，低密度組和正常組的兒童在性別、年齡上差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準 （1）納入標準：①所有納入研究的患兒均無急慢性疾病及遺傳、代謝、血液疾病等；②9~60個月齡，生活在東莞地區；③患兒家屬簽署知情同意，愿意接受本臨床研究。（2）排除標準：①月齡<9個月或>60個月齡的患兒；②有嚴重其他系統疾病和遺傳性疾病的患兒；③不愿意接受本臨床研究，依從性差。

1.3 方法

1.3.1 骨密度的測定 采用以色列Sunlight公司的Sunlight Omnisenst 7000p兒童超聲骨強度儀對納入研究的兒童脛骨中段進行骨密度的測定。檢測的部分為：在適齡兒童左下肢股骨中段進行骨密度檢測；骨密度傳播值（SOS）按Sunlight公司提供的SOS值的百分位數為標準，百分比<50%為低骨強度，百分比>50%為正常骨密度。

1.3.2 微量元素鎘、鉛的檢測 收集晨起的空腹靜脈血液，統一送本院檢驗科進行鎘、鉛等的檢測，采用北京博暉創新光電技術的BH5100plus五通道原子吸收和鎢舟原子吸收光譜儀對血液標本進行檢測，正常的鎘范圍為0.01~5.0 μg/L，血鉛水平范圍1.0~100 μg/L。

1.4 質量監控 骨密度的檢測由課題組成員進行統一培訓，考核合格后進行操作，并設有專門的質量監督，微量元素檢測由課題組專業檢驗技師負責。

1.5 血鎘、血鉛超標、極低骨密度的干預措施 對微量元素檢測出血鎘、血鉛輕度超標兒童，囑家長減少馬路、施工、制造工廠周圍的活動，多在空氣流通、綠化率高環境增加戶外活動，多曬太陽；兒童輔食制作盡量以快炒、蒸熟，勿過度燜煮；每月復測骨密度，3個月復查微量元素等兒童保健訪視。（1）對血鎘、血鉛中毒兒童，轉診上級專科醫院，并上報，增加兒童保健隨訪頻率，定期復查。（2）對單純低骨密度兒童除常規兒童保健外，囑家長多增加有氧、低塵等優質環境戶外活動，指導補充維生素D制劑，要倡導營養、全面、合理的飲食，根據情況對不同年齡組的兒童有側重地合理補充微量元素，糾正貧血，防治腹瀉等兒童多發疾病[3]。

1.6 統計學處理 使用SPSS 21.0統計軟件進行分析，計量資料以（±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血鉛、血鎘水平比較 低密度組的血鎘水平為（1.71±0.90）μg/L，正常組為（1.17±0.30）μg/L，正常組血鎘水平明顯低于低密度組，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）；低骨密度組血鉛水平為（33.41±25.43）μg/L，正常組為（19.73±13.21）μg/L，正常組血鉛水平明顯低于低密度組，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2 兩組鉛、鎘超標情況比較 低密度組的鉛超標發病率為8.0%，明顯高于正常組2.0%，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05)；低密度組的鎘超標發病率為4.0%，正常組無鎘超標，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05)，見表1。

表1 兩組的鉛、鎘超標情況比較 例

2.3 不同性別間的鉛超標、鎘超標情況的比較 男童和女童的鉛超標、鎘超標發生率比較差異均無統計學意義（P>0.05)，見表 2。

表2 不同性別間的鉛超標、鎘超標情況的比較 例

3 討論

相比其他流行病學因素，我國鉛、鎘的研究還處在起步的階段，研究相對較少，尤其是兒童對鉛、鎘的中毒現象報道的不多，大大落后于國外對有害微量元素的研究。國內對鉛、鎘含量的研究及流行病學調查也只是對北京、上海等大城市，對中小城市的報道較少，隨著人們對兒童鉛、鎘中毒認識的不斷深入，對其危害性的了解越來越多[4-6]。在制造業發達的東莞地區兒童的流行病學調查相對缺少，隨著城鎮化的進展，市內人口的不斷增加，建筑、裝飾、電鍍等制造業的增多，私人汽車的增加，加之汽車尾氣的排放增多，各種工業生活污染隨之而來的增加，鉛、鎘的中毒發生率在本市也不斷增加，對人體尤其是處于體格和智力發育黃金時期的兒童危害被市民越來越多的認識和重視[7-9]。

鉛對人體的危害對于處于生長發育高峰時期的兒童已經得到了廣泛的認可[10]。已有大量研究證實了鉛的暴露對于兒童的生長發育產生嚴重的影響，與兒童的體重、身高等成顯著的負相關性，身材矮小的兒童與正常兒童的血鉛水平有多項研究已經證實了，身材矮小的兒童血鉛水平明顯高于正常發育的兒童，說明血鉛在一定程度上會導致兒童的發育遲緩[11]。本研究結果顯示，低骨密度組血鉛水平為（33.41±25.43）μg/L，正常組的血鉛水平為（19.73±13.21）μg/L，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）；低骨密度組發生鉛超標率均高于正常組，研究認為血鉛水平增高與兒童低骨密度有密切關系。分析原因可能與兒童年齡對血鉛的負荷有關，也有研究表示血清鋅、鈣、鐵、鉛四種微量元素異常可能會引起兒童骨密度降低[12]。不同年齡的兒童生長發育對血鉛的耐受度不一致，同時與飲食結構中鉛的攝取有一定的關系，另外暴露水平也有一定的相關性，一定程度強調了環境對生長發育具有一定的影響。

目前鎘對于兒童生長發育的影響還未達到一定的共識，但是已有相關研究證實了血鎘的水平可以直接影響到兒童的身高及體重[13]。也有研究表明兒童的身高和體重對兒童的生長發育造成直接的影響，但是也有一些研究有相反的結果，發現在妊娠婦女的血鎘水平與兒童出生的體重并沒有直接的相關性，但是研究也有待進一步證明[14]。本次研究筆者發現血鎘水平的范圍在0.01~5.0 μg/L，低密度組的血鎘水平為（1.71±0.90）μg/L，正常組為（1.17±0.3）μg/L，正常組血鎘水平明顯高于低密度組，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05），低骨密度組發生鎘超標率高于正常組，研究認為血鎘增高對兒童骨密度有相關性。分析其原因有可能是鎘除了通過消化道進入人體還可以通過呼吸道進入人體，由于東莞處在制造業較密集的地區，廠區環境對兒童產生一定的影響，長期的吸入氯化鎘可以導致肺部的炎癥或是肺氣腫的形成，對兒童的肺活量影響較為嚴重。有研究表明，東莞市農田土壤整體質量情況不容樂觀，超過半數土壤受不同程度重金屬污染，鎘污染情況較為嚴重，汞污染次之。農田土壤以單一重金屬污染為主，重金屬復合污染較少，農田重金屬污染地區主要集中在東莞市東江沿岸[15]。鎘、鉛是環境污染中無法降解的污染物，可以在環境中長期存在，通過食物空氣進入人體體內，兩者都不是人體必需的元素，超過一定的范圍就會對健康產生嚴重的危害，兒童處在代謝和發育旺盛的階段，同等情況下，兒童的毒性作用更為明顯，有些功能性的損害是無法逆轉的，而且有些損害是終生的[16-18]。

骨作為鉛的主要貯存庫和靶器官，鉛的釋放和儲存伴隨著骨的代謝，從而對鈣的代謝產生一定的干擾；鎘作為一種環境重金屬污染物，對人體產生多方面的危害，主要的毒性是導致骨質疏松以及腎臟的損害。流行病學多項調查已顯示骨骼是鎘慢性毒性的靶器官之一，骨質疏松是主要的臨床表現。環境中的鎘進入人體后可以直接或者間接地作用于骨骼，破壞骨地形成，導致骨代謝平衡被破壞發生骨質疏松。骨骼也是鉛的重要的最終靶器官，鉛和鎘對于骨骼的發育都起到舉足輕重的作用，兩者在骨骼系統中的關系是相互促進的。文獻[18]研究發現，適當的攝取鈣質可以降低體內鉛的水平，具有排鉛的功能。

綜上所述，防治兒童的鉛、鎘危害是一項巨大的工程，需要政府的重視和社會各界的關注和參與，尤其是兒童醫療保健機構的篩查工作，廣泛積極地進行有害微量元素的篩查對于本地區具有重要的作用，也是了解東莞地區生活環境鉛、鎘污染狀況的有效途徑，是干預本地區鉛、鎘污染和干預其對人體危害的重要環節。經濟發展的同時會造成一定的環境壓力，應該通過調整其產業的結構，促進企業和工廠的技術改革，推進節能減排生產方式的應用，減少污染物的排放，給兒童創造一個良好的生活環境。

[1]鄧梁瓊，李紅輝，曾婷.485例0-3歲嬰幼兒骨密度分析[J].右江民族醫學院學報，2011，33（6）：794.

[2]周開勝，徐蒂，楊剛.Cd、Pb對淮河流域沉積物的污染及植物修復可行性研究[J].重慶科技學院學報（自然科學版），2011，13（5）：122-126.

[3]曾秀雅，王前明，謝連志，等.1550例12歲以下兒童全血微量元素結果分析[J].中國醫學創新，2014，11（13）：83-85.

[4]嚴睿文，李玉成.淮河安徽段水及沉積物中重金屬的研究[J].生物學雜志，2010，28（2）：73-75.

[5]周開勝，徐蒂.淮河流域重金屬類環境激素Cd、Pb污染及潛在生態風險評價[J].宜養學院學報，2011，33（8）：117-122.

[6]羅斌，劉玲，張金良，等.淮河干流沉積物中S金屬含M及分布特征[J].環境健康雜志，2010，27（12）：1122-1127.

[7]肖明松，王松，鮑方印，等.淮河蚌坶段采樣點魚蝦貝類重金屬的富集[J].環境科學研究，2011，24（8）：942-948.

[8] Jrup L， Kesson A. Current status of cadmium as an environmental health problem[J].Toxicology and Applied Pharmacology，2009，238（3）：201-208.

[9]孫永虎，古桂雄，洪慶成.兒童期血鎘含量及其有關因素的影響[J].工業衛生與職業病，2010，36（6）：334-336.

[10]林艷.2386例兒童血鉛和血鎘測定結果分析[J].中國衛生檢驗雜志，2010，20（11）：3005-3006.

[11] Iqlesias V，Steenland K，Maisonet M，et al.Exposure to lead from a storage site associated with intellectual impairment in Chilean children living nearby[J].Int J Occup Environ Health，2011，17（4）：314-321.

[12]周志紅，劉麗，陳力，等.血清6種微量元素對兒童骨密度的影響[J].臨床兒科雜志，2010，28（5）：465-468.

[13]程浩.礦區兒童鉛鎘微量元素的測定分析[J].中國當代醫藥，2011，18（18）：101.

[14] Jedrychowski W，Maugeri U，Perera F，et al.Cognitive function of 6-year old children exposed to mold contaminated homes in early postnatal period. prospective birth cohort study in Poland[J].Physiol Behav， 2011，104（5）：989-995.

[15]萬凱，王富華，張沖，等.東莞農田土壤重金屬污染調查分析[J].廣東農業科學，2010，37（6）：198-199.

[16]黃麗敏.矮身材兒童血鉛鎘鋅鈣鐵銅續水平分析[J].四川醫學，2009，30（7）：1084-1086.

[17]陶莊.淮河流域“癌癥村”歸因于水的疾病負擔研究[D].北京：中國疾病預防控制中心，2010.

[18] Afeiche M，Peterson K E，Sanchez B N，et al.Prenatal lead exposure and weight of 0-to 5-year-old children in Mexico city[J].Environmental Health Perspectives，2011，119（10）：1436-1441.