連花麗芩降糖湯聯合重組甘精胰島素治療2型糖尿病48例

孫 科，夏志琳

(1.周口市中醫院，河南 周口 466000； 2.河南中醫學院第三附屬醫院，河南 鄭州 450000)

·臨床研究·

連花麗芩降糖湯聯合重組甘精胰島素治療2型糖尿病48例

孫 科1，夏志琳2

(1.周口市中醫院，河南 周口 466000； 2.河南中醫學院第三附屬醫院，河南 鄭州 450000)

目的：觀察連花麗芩降糖湯聯合重組甘精胰島素治療2型糖尿病的臨床療效。方法：將80例2型糖尿病患者采用隨機數字表法隨機分為治療組和對照組。治療組給予連花麗芩降糖湯(黃連、天花粉、荔枝核、黃芩、葛根、黃柏、地骨皮、川芎、生地黃、甘草)聯合重組甘精胰島素治療，對照組給予精蛋白生物合成人胰島素注射液(預混30R)治療，兩組根據空腹及餐后2 h血糖調整胰島素用量。所有患者均給予糖尿病飲食、運動及預防低血糖等相關知識教育，每個療程間均使用便攜式血糖儀監測7次血糖，門診患者3～5 d隨診1次。兩組均以2周為1個療程，共治療4個療程。結果：兩組治療前、2,4,8周后24 h胰島素用量、血糖達標時間、低血糖發作次數、血糖控制對比，差別有統計學意義(P<0.05或P<0.01)。結論：連花麗芩降糖湯聯合甘精胰島素治療2型糖尿病可減少胰島素用量，改善患者生活質量，降低糖尿病并發癥發生。

2型糖尿病/中西醫結合療法；連花麗芩降糖湯/治療應用；甘精胰島素注射液/治療應用

隨著人們生活水平的提高，人口老齡化和生活方式的改變，2型糖尿病發病率呈逐年上升趨勢。目前采用口服降糖藥或胰島素治療，臨床療效并不滿意，血糖控制欠佳，或出現低血糖現象，導致眼、腎、心臟等器官和神經、血管等組織的進行性損害，引起功能缺陷或衰竭。2012年10月—2014年10月，筆者采用連花麗芩降糖湯聯合重組甘精胰島素治療2型糖尿病48例，總結報道如下。

1 一般資料

選擇本院門診及住院2型糖尿病患者80例，采用隨機數字表法隨機分為治療組和對照組。治療組50例，男28例，女22例；年齡平均(54.8±10.2)歲；病程平均(6.8±5.2) a；高血壓18例，高血脂32例。對照組30例，對照組30例，男17例，女13例，平均年齡(52.9±12.1)歲，病程平均(7.2±4.8) a，高血壓11例，高血脂21例。兩組患者一般資料對比，差別無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

2 診斷標準

按照《糖尿病臨床指南》[1]中相關標準。所有患者均已行胰島素或C肽釋放試驗，確診為2型糖尿病。入選患者均為血糖控制欠佳者，空腹血糖(FBG)≥9.0 mmol/L，餐后2 h血糖(2 h BG)≥13.0 mmol/L，糖化血紅蛋白(HbA1c)≥7.8%。包括初診2型糖尿病及口服磺脲類藥物繼發的2型糖尿病患者，但之前未注射過胰島素制劑，且所有患者均無糖尿病酮癥酸中毒、心力衰竭、慢性腎功能不全、感染等癥狀，合并高血壓、高血脂者均采用同類降壓、降脂治療。低血糖患者血糖<3.9 mmol/L，或血糖>3.9 mmol/L，但有低血糖癥狀者，仍被視為低血糖癥。排除嚴重心、腎功能不全、感染者和運用拮抗胰島素藥物治療者。

3 治療方法

治療組給予連花麗芩降糖湯聯合重組甘精胰島素治療。連花麗芩降糖湯藥物組成：黃連12 g，天花粉10 g，荔枝核20 g，黃芩10 g，葛根15 g，黃柏12 g，地骨皮10 g，川芎12 g，生地黃10 g，甘草6 g。1 d 1劑，水煎，分早晚2次溫服。重組甘精胰島素(由北京甘李藥業有限公司生產，批號 1213112，300 U/支)，10 U為起始量，每晚睡前皮下注射，根據空腹血糖指數調整胰島素用量。對照組給予精蛋白生物合成人胰島素注射液(預混30R)﹝由諾和諾德(中國)制藥有限公司生產，批號 201406106F，300 U/支﹞，8 U/次，早晚餐前30 min皮下注射，根據空腹及餐后血糖調整胰島素用量。所有患者均給予糖尿病飲食、運動及預防低血糖等相關知識教育，每個療程間均使用便攜式血糖儀監測7次血糖，門診患者3～5 d隨診1次。治療組因2例不能耐受中藥而退出。

兩組均以2周為1個療程，共治療4個療程。

4 觀測指標

記錄治療前、后胰島素用量，FBG、2 h BG控制情況及低血糖發生率。分別在治療前和治療后第2，4，8周時收集患者血糖監測數值、胰島素用量、低血糖次數及相關指標。

5 統計學方法

6 結 果

6.1 兩組治療前、2，4，8周24 h胰島素用量對比

見表1。兩組對比，經卡方檢驗，χ2=84.91，P<0.01，差別有統計學意義。

表1 兩組治療前、2，4，8周24 h胰島素用量對比

組 別例數血糖達標前治療2周治療4周治療8周治療組4822.46±8.5718.82±6.6115.68±5.4312.18±2.15對照組3033.12±9.1232.65±7.8134.93±8.3137.69±6.96

6.2 兩組治療后血糖達標時間和低血糖發作次數對比

見表2。兩組對比，經t檢驗，t=3.79，P<0.05，差別有統計學意義。

表2 兩組治療后血糖達標時間和低血糖發作次數對比

6.3 兩組治療2周血糖控制對比

見表3。兩組對比，經卡方檢驗，χ2=118.32，P<0.01，差別有統計學意義。

表3 兩組治療2周血糖控制對比

組 別例數FBS早餐后2h午餐前午餐后2h晚餐前晚餐后2h治療組486.9±0.6810.2±0.98.3±0.37.8±0.59.1±0.77.6±0.7對照組306.8±0.610.3±0.77.5±1.07.4±0.59.3±0.57.8±0.2

6.4 兩組治療4周血糖控制對比

見表4。兩組對比，經卡方檢驗，χ2=39.22，P<0.01，差別有統計學意義。

表4 兩組治療4周血糖控制對比

組 別例數FBS早餐后2h午餐前午餐后2h晚餐前晚餐后2h治療組485.6±0.58.2±0.46.3±0.66.8±0.68.1±0.47.3±0.6對照組306.3±0.79.5±0.57.2±0.87.6±0.78.9±0.77.6±0.8

6.5 兩組治療8周血糖控制對比

見表5。兩組對比，經卡方檢驗，χ2=224.92，P<0.01，差別有統計學意義。

表5 兩組治療8周血糖控制對比

組 別例數FBS早餐后2h午餐前午餐后2h晚餐前晚餐后2h治療組485.3±0.56.1±0.75.6±0.36.1±0.47.1±0.16.3±0.5對照組306.2±0.68.3±0.76.9±0.86.4±0.77.4±0.25.8±0.9

7 討 論

2型糖尿病屬中醫學“消渴”“消癉”范疇，多由先天稟賦不足、飲食、情志及外邪等因素所致，其基本病機為陰虛熱盛，絡脈瘀阻。現代醫學認為：遺傳、感染、自身免疫等因素導致胰島素分泌相對或絕對不足而出現一系列高血糖癥狀，其胰島素抵抗及β細胞損傷是2型糖尿病發病的主要機制和中心環節。胰島細胞低度炎癥、腸促胰島素活性減弱也是導致發生高血糖的重要因素[2]。隨著胰島β細胞功能逐漸衰竭，患者常需要使用胰島素替代治療，且胰島素用量不斷增大，導致患者低血糖風險增高，體質量增加等。反復低血糖易誘發心血管疾病，降低患者的依從性，而體質量增加則進一步加重胰島素抵抗，發生心血管事件的風險增高。重組甘精胰島素是一種利用重組DNA技術生產的甘精胰島素，是在人胰島素B鏈羧基的末端增加了2個精氨酸，同時也把A鏈羧基末端A21位置的天冬酰胺替換成甘氨酸，使甘精胰島素在酸性溶液(PH值為4)中完全溶解，在中性溶液中溶解度降低。因此，皮下注射后，因酸性溶液中被中和而形成微小的沉淀，可持續釋放甘精胰島素，產生長達24 h平穩無峰值的可預見的血藥濃度[3]。

方中黃連、天花粉為君，有清肺胃之熱，消積熱內蘊，生津止渴之效；荔枝核、黃芩、生地黃、地骨皮疏肝經，降胃熱，滋腎陰，退骨蒸，祛肺胃之火，為臣；佐以葛根、黃柏、川芎于清陽之中，又有鼓舞脾胃之氣上升，具有活血通絡之效；甘草補脾益氣，調和諸藥。諸藥合用，共奏滋陰清熱，生津止渴，活血通絡之效。現代藥理研究[4]證實：黃連及其提取物可通過提高超氧化物歧化酶活性降低脂質氧化活性，降低血脂，促進胰島β細胞再生及胰島素分泌，提高腸道細菌數目，提高血漿和腸道中胰高血糖素樣肽水平，抑制線粒體呼吸長鏈復合酶I，激活腺苷酸活化蛋白激酶而改善胰島素抵抗。諸藥共用，具有提高腸道丁酸菌等有益菌水平，改變腸道菌群結構，改善或消除胰島β細胞慢性炎癥，修復或改善損傷胰島β細胞，改善或消除胰島素抵抗，對胰島β細胞損傷、凋亡有修復再生作用[5-6]。連花麗芩降糖湯聯合甘精胰島素可改善或消除胰島素抵抗、釋放，從而改善血糖、保護β細胞功能、并能減少胰島素用量，使血糖達到正常穩定狀態，有效改善患者生活質量。

8 參考資料

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(編輯 馬 虹)

《中醫研究》雜志參考文獻格式

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