重癥醫學科治療嚴重低氧血癥時有創機械通氣中輔用鎮靜的意義

摘要：目的 探討在治療嚴重低氧血癥時有創機械通氣中輔用鎮靜的臨床應用價值。方法 對28例嚴重低氧血癥患者在行有創機械通氣（MV）治療時輔用鎮靜、鎮痛、肌松劑；密切監測循環情況，必要時選擇血管活性藥物或強心劑；同時做好支持療法、病因治療、預防感染措施；使用MV時間最短19h，最長17d，平均（4.11+1.05）d。結果 使用MV期間患者安靜、無躁動、無人機對抗；治愈23例，死亡5例（17.86%）；死因均為全身炎癥反應綜合征（systemic in-flammatory response syndrome，SIRS）致循環衰竭或多器官功能障礙綜合征（MODS）。結論 MV治療時輔用鎮靜、鎮痛、肌松劑能有效的提高糾正嚴重低氧血癥的療效、減小并發癥、降低感染率、縮短住院時間。

關鍵詞：治療；嚴重低氧血癥；有創機械通氣；鎮靜

低氧血癥（hypoxemia）指灌注器官和組織的動脈血氧分壓（Pao2）和血氧飽和度（SaO2）低于正常，屬乏氧性低氧。臨床各科醫師常會遇到各類疾病引起的嚴重低氧血癥，特別是危急、重癥患者。我科2010年1月～2013年12月嚴重低氧血癥患者28例，在MV同時輔用鎮靜治療，取得良好通氣效果，現將資料報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本組28例，男20例，女8例；年齡3歲～85歲，平均（46.55±12.33）歲。原發病為：外科手術后8例、肺源性10例、心源性4例、神經源性2例；中毒2例、淡水淹溺2例。

1.2入選標準 血壓低于正常；血氧進行性下降，經鼻導管、面罩、高頻等NPPV治療無效；SaO2<70%、吸空氣時PaO2<5.3～6.7KPa（40～50mmHg）、PaO2/FiO2<300。

1.3方法 對呼吸功能障礙、嚴重低氧血癥患者立即靜脈注射1μg/kg芬太尼、異丙酚1.5～2.0mg/kg、0.6 mg/kg羅庫溴銨，快速誘導，氣管內插管。連接呼吸機機械通氣（MV），通氣模式采用壓力控制通氣（PCV）+呼氣末正壓（PEEP）或呼氣末正壓（PEEP）+持續氣道正壓（CPAP），均從較低水平開始，待患者耐受后再逐漸上調，直到達滿意的通氣和氧合水平；參數設置氣道壓力（20～30）cmH2O，通氣頻率（10～12）bmp/min，吸：呼（I/E）=1：1.5～2.0，通氣量100ml/Kg，潮氣量（VT）（8～10）ml/Kg，PEEP（2～12）cmH2O（1 cm H2O=0·01kPa）；吸痰前后給予100%純氧2 min，其余時間給氧濃度30%～60%。進行MV期間，靜脈用維庫溴胺（0.07～0.75）mg.kg-1.h-1，丙泊酚0.5mg.kg-1.h-1，芬太尼1.0？g.kg-1.h-1，以微泵或靶控維持；調整鎮靜、肌松藥物至患者安靜、無躁動、無人機對抗為適宜；密切監測循環情況，必要時選擇血管活性藥物或強心劑；同時做好支持療法、病因治療、預防感染措施。

1.4觀察指標 收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、脈搏（HR）、脈搏氧飽和度（SpO2）、氣道峰壓（Paw）、吸入氧濃度（FiO2）、動脈血氧分壓（PaO2）。

1.5療效判斷標準 美國胸科醫師學會撤機成功的標準：患者成功脫離呼吸機（或僅需夜間無創通氣）連續超過7d視為撤機成功[1]；本組患者病情有別于一般急診，判斷標準具體化為：①自主呼吸下血氣正常，呼吸窘迫消失；②血流動力學穩定，無顯著低血壓（不需要或僅需小劑量血管活性藥）③神志清楚。

2 結果

本組無撤機困難和嚴重并發癥出現。使用MV時間19h～17d，平均（4.11+1.05）d；治愈23例，死亡5例（17.86%）；死因均為SIRS致MODS。

3 討論

氧是人類生命的必需元素。常見引起低氧血癥的病因有：①消耗性疾病；②老年、超胖患者；③嚴重創傷；④呼吸系統急性或慢性炎癥；⑤心臟病變；⑥神經肌肉和手術創傷因素，導致膈肌功能障礙，膈肌功能障礙可引起呼吸模式的改變，患者出現肺部功能的異常改變，表現為肺活量（VC）、功能殘氣量（FRC）降低。⑦外周/中樞性呼吸驅動削減。呼吸肌肌力減弱時，用力肺活量（FVC）、時間最大呼氣量1秒量（FEV1.0）、呼氣峰流速（PEFR）、每分鐘靜息通氣量（V）都會不同程度降低，還影響咳嗽，使氣道分泌物不能有效清除，從而增加肺部感染和肺不張的機率[2]；⑧腎上腺功能絕對或相對不足時患者的應激反應降低；⑨各種原因引起的肺內右至左的分流增加，肺通氣/灌流（V/Q）的失衡，均使肺內的靜脈血得不到充分氧合，提高了動脈內靜脈血的摻雜，造成動脈低氧血癥。

機械通氣是糾正低氧血癥的有效措施，應用有創機械通氣的目的是改善肺部的氣體交換，糾正嚴重的呼吸性酸中毒，緩解組織缺氧，改善低氧血癥，減輕心肺功能負擔。以往認為，心肌收縮力、心臟前后負荷是控制心源性、肺源性、神經源性等引起的急性肺水腫（APE）或呼吸衰竭的關鍵。Meduri等[3]認為，低氧血癥和肺容量減少刺激呼吸中樞，產生反射性保護性呼吸頻率增快、呼吸活動度增強、加深，吸氣時胸腔壓力大幅度下降，由正常的-5mmHg下降至-20mmHg以下，胸腔負壓顯著降低，不僅可以進一步加重肺水腫，也使左心室后負荷顯著增加，進一步導致心輸出量下降；恰當運用MV對打破低氧血癥對呼吸動力學改變所導致的血流動力學改變的惡性循環有著積極的意義，可以顯著改變肺泡內壓和胸腔負壓的不正常狀態，改善氧交換、改善左心功能[4-5]。

有創機械通氣作為一種呼吸支持技術，有效地為采取針對嚴重低氧血癥、APE、重癥呼吸衰竭等的病因的各種治療爭取時間和創造條件[6]，但不能完全消除低氧血癥/APE的病因，尚需結合積極的病因治療。

參考文獻：

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編輯/蘇小梅