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胺碘酮治療老年人心律失常臨床研究

2015-04-29 00:00:00曾夙莉
醫(yī)學信息 2015年5期

摘要:目的 對胺碘酮在老年心律失常中的治療情況進行分析討論,并與其他治療心率失常的藥物進行比較。方法 選取我院2012年2月~2014年2月66例心率失常的老年患者,將其分為三組,1組采用胺碘酮進行治療,2組采用普羅帕酮進行治療,3組采用莫雷西嗪進行治療,對三組患者的治療效果進行比較。結果 1組患者治療效果顯著的為18例,治療有效的為3例,治療無效患者1例。2組患者治療效果顯著的為8例,治療有效的為10例,治療無效的為4例。3組患者治療效果顯著的為7例,治療有效的為9例,治療無效的為6例。結論 胺碘酮在老年心率失常患者治療中效果非常顯著,且無不良反應發(fā)生,是一種安全有效的治療藥物。

關鍵詞:胺碘酮;老年心律失常;療效

老年人身體機能逐漸下降,心律失常的發(fā)病率逐漸增高。心率失常的患者多表現(xiàn)為室性早搏,其中糖尿病、冠心病患者的心率失常發(fā)生率要高于正常人。心率失常對老年患者的身心健康有著非常嚴重的影響,因此選擇正確的治療方式是非常有必要的。有研究表明,胺碘酮在老年心律失常的治療中效果較顯著,為進一步證實上述觀點,我院在2012年2月~2014年2月對胺碘酮在老年心律失常中的治療情況進行分析討論,現(xiàn)將結果匯報如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2012年2月~2014年2月66例心率失常的老年患者,將患者分為三組,每組22例。1組采用胺碘酮進行治療,2組采用普羅帕酮進行治療,3組采用莫雷西嗪進行治療。1組患者平均年齡(67±5)歲,男10例,女12例,頻發(fā)室性早搏患者9例,持續(xù)性房顫患者7例,陣發(fā)性房顫患者6例。2組患者平均年齡(66±5)歲,男10例,女12例,頻發(fā)室性早搏患者9例,持續(xù)性房顫患者8例,陣發(fā)性房顫患者5例。3組患者平均年齡(67±5)歲,男10例,女12例,頻發(fā)室性早搏患者8例,持續(xù)性房顫患者8例,陣發(fā)性房顫患者6例。三組患者一般情況比較無顯著差異。

1.2納入標準 ①患者年齡均>60歲;②持續(xù)性房顫發(fā)作時間不超過6個月;③患者均為原發(fā)性心律失常;④患者均無其他疾病;⑤所有患者以及患者家屬均同意參與調查。

1.3方法

1.3.1藥物選用 胺碘酮(國藥準字H20083090);浙江三門恒康制藥有限公司。莫雷西嗪(國藥準字H20056627);沈陽圣元藥業(yè)有限公司。普羅帕酮(國藥準字H31021153);上海信誼藥廠有限公司。

1.3.2服用方式 1組患者給予口服胺碘酮,200mg/次,3次/d。1w后改為200mg/次,3次/d;服用1w后改為1次/d,1200mg/次;2組患者給予口服普羅帕酮,150mg/次,3次/d;3組患者給予口服莫雷西嗪,150mg/次,3次/d。

1.4效果評價 對所有患者進行為期3~6個月的隨訪,對患者心律失常改善情況進行調查,同時對患者服藥過程中的藥物副作用進行調查。在治療后第1個月開始進行隨訪,對于治療無效的患者予以停藥處理,其余患者繼續(xù)進行隨訪。①顯著:患者室性早搏情況消失程度超過90%為顯著;②有效:患者治療后室性早搏情況消失程度超過50%,但低于90%為有效;③無效:患者治療后病情改善不明顯。

1.5數(shù)據(jù)統(tǒng)計 數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0軟件進行處理,資料均為計數(shù)資料,采用%表示,χ2檢驗,P<0.05認為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

對所有患者進行隨訪后對其治療效果以及治療過程中出現(xiàn)的副作用情況進行調查,P<0.05,認為比較存在差異,見表1。

采用胺碘酮治療的患者治療過程中僅有1例出現(xiàn)過性心率減慢情況,停藥后癥狀緩解。1例出現(xiàn)胃腸道反應的患者。其余患者均無不良反應發(fā)生。

3 討論

胺碘酮是一種高強度的脂溶性化合物,腸道吸收較為緩慢,其生物利用率最高可達到85%,但胺碘酮在不同體質的患者中藥效存在明顯差異[1]。多數(shù)患者在服藥后3~7h后血藥濃度達到最高,藥物起效時間為服藥后4~7d。服藥后1個月患者體內藥物濃度基本維持穩(wěn)定[2]。胺碘酮在靜脈注射給藥中的藥物利用率能夠達到100%,注射后1~2h藥物開始作用。靜脈給藥后藥物會快速聚集在心肌組織,而后逐漸滲透到其他組織中,在脂肪中藥物濃度飽和前,胺碘酮也會從心肌組織中滲透,逐漸分布在肝臟、分、腎臟、淋巴結、甲狀腺等部位,其血漿中藥物濃度可超過95%。

本要在靜脈注射后血漿中藥物半衰期為5~68h,肌肉、脂肪組織會分散血漿中的藥物濃度,導致血漿中的藥物濃度降低。待肌肉、組織中的藥物濃度飽和后血漿中的濃度會慢慢降低,涉及從脂肪組織、肌肉組織中釋放出再分布,它的半衰期在穩(wěn)態(tài)后13~103d。胺碘酮無需負荷劑量,患者口服胺碘酮數(shù)月后才能慢慢看出療效。大劑量的藥物攝入能夠提升藥效發(fā)揮的時間。長期口服胺碘酮的患者其血漿中的去乙基胺碘酮濃度是胺碘酮的0.5~2.0倍[3]。此外,胺碘酮的代謝產(chǎn)物也會通過膽汁進行排泄,少數(shù)代謝物會參與腸道循環(huán),或通過淚液、汗腺排出。

胺碘酮在人體內的生理作用非常復雜,通常認為胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物,但其同時又具有Ⅰ、Ⅱ類抗心律失常藥物的特點。胺碘酮不僅能夠對鉀離子通道進行阻塞同時還能夠對鈣、鈉離子通道形成一定的阻滯作用。胺碘酮在臨床中還能夠兼具康腎上腺素功能和抑制甲狀腺素的作用[4]。甲狀腺素會對心臟造成影響,同時影響患者的自主神經(jīng),而胺碘酮能夠對甲狀腺素的進行抑制,因此可以認為胺碘酮是一類復合型康心律失常藥物。

在我院的調查結果中可以看出,采用胺碘酮進行治療的1組患者,治療效果要明顯好于2組、3組患者。胺碘酮在臨床中會對開放狀態(tài)的鉀離子通道進行抑制,這可能是導致其在心率快速時維持動作電位時程(APD)延長作用的主要原因,也是藥物治療中最關鍵的機制。胺碘酮對于失活的鈉離子通道有著高度的特異性,特點是心率快時或在APD延長和已除極的組織阻滯作用強。

調查中發(fā)現(xiàn),胺碘酮能夠對竇房結的自律性進行有效抑制,進而延長竇房傳導時間,同時延長竇性心動周期,但竇房結的恢復時間不會改變。延長房室內的傳導時間能夠有效延長心電圖PR間期,進而降低患者心率。有研究表明,患者服用胺碘酮心率降低后趨于正常。但若患者心率增快后ADP和ERP時間明顯延長[5]。

胺碘酮在治療中也會引發(fā)不同的副作用或不良反應情況。較為嚴重的是對肺、肝臟、甲狀腺、神經(jīng)以及皮膚的影響,對心臟的毒副作用較小。其不良反應的發(fā)生主要與患者的給藥途徑和藥物劑量有關。最嚴重的副作用為肺間質纖維化,本病的發(fā)生幾率1%~4%[6]。不僅會損害患者的肺功能也會對患者的生命健康造成嚴重影響。胺碘酮的分子結構中含有兩個碘分子,分子中碘的含量為37.5%[7]。因此胺碘酮中的碘含量非常高,且其分子結構與甲狀腺激素結構非常相似,因此推斷其能夠引發(fā)患者甲狀腺功能異常。此外,長時間服用胺碘酮也會使患者皮膚發(fā)生色素沉著癥狀,少數(shù)患者會出現(xiàn)畏光、流淚癥狀[8]。部分患者在服用后會出現(xiàn)惡心、嘔吐、肝功能異常、共濟失調、頭痛等癥狀。但從我院的調查中來看,患者治療后僅有1例出現(xiàn)過性心率降低和1例胃腸道不良反應的患者,并無其他不良反應甚至并發(fā)癥發(fā)生。對此,我院認為可能是與我院選取病例數(shù)目較少,病例覆蓋面較小有關,同時也可能與患者自身的特異性有關。

綜上所述,胺碘酮在老年心率失常患者中的治療效果較為顯著,且安全性較好,是一種有效的治療方式,值得在臨床中推廣。

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編輯/成森

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