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基質(zhì)金屬蛋白酶—9在急性腦梗死患者血清中的檢測

2015-04-29 00:00:00龔國華
醫(yī)學信息 2015年12期

摘要:目的 探討基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)在急性腦梗死中的臨床意義。方法 選擇急性腦梗死患者80例(病例組)和健康體檢者40例(正常對照組);采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測兩組血清MMP-9水平。結果 急性腦梗死組患者血清MMP-9顯著高于對照組(P<0.01)。結論 MMP-9可能參與了急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展。

關鍵詞:基質(zhì)金屬蛋白酶-9;急性腦梗死

急性腦梗死是臨床常見病和多發(fā)病之一,其發(fā)病后致殘率高、病死率高,是造成人類死亡的重要原因。國內(nèi)外學者[1,5-6]對腦梗死急性期的相關血清指標進行了研究,發(fā)現(xiàn)MMP-9能夠作為超早期預測腦梗死面積及部位的較特異指標,并與梗死面積呈正相關。我們通過檢測急性腦梗死血清中MMP-9表達水平,探討 MMP-9 在急性腦梗死中的臨床意義。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇 2013年10月~2014年10月我院急診科及住院的中老年急性腦梗死患者 80 例(病例組),其中男43 例,女37 例,年齡47~85歲,中位年齡65歲。 納入標準:①發(fā)病時間在 72h內(nèi),診斷符合中國急性缺血性腦卒中診斷指南 2010 的診斷標準[2],且均在發(fā)病 72h內(nèi)由腦 CT 或 MRI 檢查證實;②患者知情同意。排除標準:①排除嚴重的心、肺、肝腎疾病、血液病、哮喘、自身免疫性疾病、甲狀腺功能低下、痛風、腫瘤或發(fā)病前4w內(nèi)有外科手術和創(chuàng)傷史患者;②發(fā)病前2w內(nèi)有感染性疾病或使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、炎癥抑制藥等患者。另從本院體檢中心選擇年齡、性別相近的健康體檢者40例作為正常對照組,其中男24例,女16例,年齡 50~84歲,中位年齡64.5歲。排除標準同上。兩組研究對象在性別、年齡及伴發(fā)疾病方面比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2方法 采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測患者血清MMP-9水平。 正常對照組在清晨空腹狀態(tài)下采血。 病例組在明確腦梗死診斷時立即采集標本。 使用無菌干燥管抽取肘靜脈血 5ml,在37℃下靜置 30min,以3000r/min 離心10min分離血清。ELISA 試劑盒由武漢晶美有限公司提供。

1.3統(tǒng)計學方法 應用 SPSS 14.0 統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,兩組比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

兩組血清MMP-9水平比較 病例組血清MMP-9水平顯著高于正常對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表1。

3 討論

基質(zhì)金屬蛋白酶(Matrix Metalloproteinase,MMPs)是一組鋅依賴的蛋白水解酶家族,可通過降解細胞外基質(zhì)參與多種病理生理過程。在正常中樞神經(jīng)系統(tǒng)中僅有血管內(nèi)皮細胞和小膠質(zhì)細胞低劑量表達MMPs,并在內(nèi)源性組織抑制劑(TIMPs)的調(diào)節(jié)下參與血管新生、炎性反應、細胞增殖遷移及組織損傷修復等多種生理過程。本研究結果顯示:急性腦?;颊哐錗MP-9水平顯著高于正常對照組。推測其可能機制為在腦梗死區(qū)除血管內(nèi)皮細胞和小膠質(zhì)細胞上調(diào)MMP-9的表達外,多種細胞如中性粒細胞、平滑肌細胞、單核細胞、少突膠質(zhì)細胞等也在缺血、缺氧及各種炎性因子的作用下也參與了MMP-9的表達[3],活化的MMP-9可能通過特異性的降解內(nèi)皮細胞細胞膜及細胞外基質(zhì)成分如IV型膠原蛋白、層粘連蛋白、纖粘連蛋白等導致梗死區(qū)腦組織及血腦屏障的破壞等參與血腦屏障的破壞、血管源性水腫及出血性轉化等病理過程[4]。另外,梗死區(qū)內(nèi)高表達的MMP-9亦可通過破壞的血腦屏障進入血液循環(huán),因此MMP-9可作為腦梗死微循環(huán)破壞的分子標志物,為臨床病情分析提供依據(jù)。

參考文獻:

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編輯/哈濤

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