1 6—二磷酸果糖對新生兒窒息后心肌損害療效觀察

摘要：目的 探討1，6-二磷酸果糖（Fructose 1，6-Diphosphate ，FDP）治療新生兒窒息后心肌損傷的臨床作用。方法 78例因窒息導致心肌損傷的新生兒隨機分成治療組和對照組，每組39例。對照組按常規予以處理，治療組在此基礎上加用1，6-二磷酸果糖靜脈滴注，1次/d，療程7 d。以血清肌鈣蛋白I（cTnⅠ）濃度為指標評價療效。結果 治療后7 d兩組cTnⅠ均有一定程度的下降（P<0.05）；但治療組cTnⅠ顯著低于對照組（P<0.05）。結論 1，6-二磷酸果糖輔助可促進窒息后心肌損恢復。

關鍵詞：1，6-二磷酸果糖；心肌損傷；肌鈣蛋白；新生兒窒息

新生兒窒息指新生兒出生后無自主呼吸或呼吸受到抑制而造成高碳酸血癥、低氧血癥及代謝性酸中毒等病理狀態[1]。心臟是體內高代謝率的臟器之一，是窒息主要受損器官。2009年1月～2013年8月我們使用FDP輔助治療78例因窒息導致心肌損傷患兒，取得滿意療效，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2009年1月～2013年8月在因圍產期窒息而在我院新生兒科住院患兒共78例，其中男性45例，女性33例，年齡均在生后0～5 h。所有患兒均為孕周37～42 w，排除有孕期不良史及早產兒，體重2500～4000 g的足月適于胎齡兒。

1.2 診斷標準 入院后所有患兒生后即行血清檢測cTnⅠ。心肌損傷以cTnⅠ超過正常高限為標準。正常新生兒血清中cTnⅠ<0.1 ug/L。

1.3分組與治療 78例心肌損傷的新生兒隨機分成治療組及對照組各39例。對照組按新生兒窒息常規處理：維持體內酸堿及電解質平衡、維持良好通氣、循環及血糖水平。治療組以FDP營養心肌。兩組患兒均在入院時及治療7 d后行cTnⅠ濃度測定。cTnI采用膠乳增強免疫比濁法測定。

1.4 統計學處理 計量資料用均數±標準差（x±s）表示，采用兩樣本均數的t檢驗分析處理，所有資料采用SPSS 12.0軟件進行處理。

2結果

2.1兩組患兒治療前后血cTnⅠ比較的，見表1。

2.2兩組患兒治療前后血cTnⅠ值比較，見表2。

3討論

心臟是新生兒窒息發生時主要損傷器官。其損傷機制目前尚未明確，但可能與心臟處于缺血低氧狀態，無氧代謝增強，ATP合成減少，導致細胞功能紊亂；其次窒息后血流再灌注損傷也是心肌受損的重要原因。心肌損傷時細胞膜的完整性受破壞導致游離型心肌肌鈣蛋白漏出，血中cTnⅠ水平增高[2]。在我們研究中，78例窒息患兒均出現不同程度血cTnⅠ升高，但是臨床上僅有2例重度窒息患兒有心律失常表現的臨床表現。這種臨床表現與損傷標志物分離狀況我們認為可能與這種窒息導致心肌損傷形式為微小灶狀損害有關。這種損傷可能尚未影響心肌收縮整體性及心臟傳導系統。

FDP是細胞內糖代謝的重要中間產物，也是葡萄糖代謝中關鍵酶促進劑。臨床通過靜脈補充FDP可增強磷酸果糖激酶活性，提高細胞內三磷酸腺苷和磷酸肌酸的濃度，增加紅細胞內二磷酸甘油酸的含量，從而降低因缺血、缺氧造成的心肌損害[3]。因此，理論上對各種病因所致受損心肌細胞的恢復均有一定的作用。

我們研究結果表現，兩組患兒在治療后7 d后復查cTnⅠ均有不同程度下降。對照組由初始（0.25±0.05） ug/L降至（0.14±0.09）ug/L，前后差異有統計學意義。這可能與cTnⅠ在體內代謝過程有關，在無持續性心肌損傷時，血cTnI在5～7 d將被代謝。治療組由初始（0.23±0.08）ug/L降至（0.11±0.05）ug/L，治療前后值比較也具有統計學意義。此外，兩組治療前后血cTnⅠ下降值比較，治療較對照組下降程度更為明顯，并且兩組下降值比較有統計學意義，這表明FDP對于心肌恢復是有促進作用的。

FDP在使用過程中，當輸注過快時，會導致局部刺激癥狀，引起新生兒哭吵，將輸注速度降低至10 ml/min時，大多數患兒均可耐受。除此之外，尚未見其它不良反應發生。因此，我們認為FDP用于新生兒窒息后心肌損傷治療，療效可靠，不良反應可，值得臨床推廣。

參考文獻：

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