類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎臨床檢驗(yàn)診斷分析

摘要：目的 研究類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中的臨床特征，為其預(yù)后治療提供依據(jù)。方法 本組抽取我院于2011年8月～2013年8月收治的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者59例作為觀察組，取同期入院體檢正常的患者50例作為對(duì)照組，分析兩組患者臨床檢驗(yàn)診斷情況。結(jié)果 觀察組患者的CDK2、IL-1RI均高于對(duì)照組，IL-1β低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。分析不同時(shí)期患者的臨床觀察指標(biāo)的變化情況，處于緩解期的患者的CDK2、IL-1β、IL-1RI均低于進(jìn)展期，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 類風(fēng)濕患者入院診治期間，可先行臨床檢驗(yàn)診斷，并根據(jù)CDK2、IL-1RI等相關(guān)指標(biāo)的診斷情況，進(jìn)行針對(duì)性治療，達(dá)到提高臨床療效的目的。

關(guān)鍵詞：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；臨床檢驗(yàn)；特征

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是較為常見的臨床疾病，該疾病屬于自身免疫性疾病，中老年患者是該疾病的高發(fā)性人群。臨床研究表明，當(dāng)患者出現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，往往會(huì)伴隨出現(xiàn)晨僵、關(guān)節(jié)畸形、不同程度的關(guān)節(jié)疼痛現(xiàn)象等，隨著病情的嚴(yán)重化發(fā)展，不僅會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)殘疾的現(xiàn)象，還可能累積其他臟腑器官，直接影響著人們的生活質(zhì)量[1]。

1 資料與方法

1.1一般方法 納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡為19～64歲的患者；②精神正常者；③了解并自愿加入本組研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重心肺功能障礙者；②存在肢體殘疾癥狀；③入組前取糖皮質(zhì)激素治療者。

本組抽取我院于2011年8月～2013年8月收治的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者59例作為觀察組，均符合類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。本組59例患者中，男性18例，女性41例，年齡為21～62歲，平均年齡為（39.61±3.28）歲，病程4～14個(gè)月，平均時(shí)間為（8.61±1.03）月。其中活動(dòng)期34例，緩解期25例。臨床癥狀：發(fā)熱、關(guān)節(jié)疼痛、惡心、頭暈等。同期入院體檢正常的患者50例作為對(duì)照組，其中男性16例，女性34例，年齡為18～59歲，平均年齡為（38.22±3.57）歲。

1.2方法 采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測(cè)，根據(jù)檢測(cè)內(nèi)容采用相關(guān)儀器以及試劑進(jìn)行檢測(cè)，并記錄CDK2、IL-1β以及IL-1RI的值。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者的CDK2、IL-1RI均高于對(duì)照組，IL-1β低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。分析不同時(shí)期患者的臨川觀察指標(biāo)的變化情況，處于緩解期的患者的CDK2、IL-1β、IL-1RI均低于進(jìn)展期，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

3 討論

目前，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病誘因并不明確。有學(xué)者指出，該疾病遺傳因素、細(xì)胞感染等存在直接關(guān)系。當(dāng)患者出現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎時(shí)，其體內(nèi)的滑膜會(huì)出現(xiàn)炎性病變，且隨著炎性細(xì)胞的增多，可能會(huì)造成關(guān)節(jié)損傷。有學(xué)者對(duì)類風(fēng)濕疾病的發(fā)展?fàn)顩r進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)受到體內(nèi)滑膜炎細(xì)胞大量增生的影響，會(huì)促使毛細(xì)呈增生狀，進(jìn)而導(dǎo)致肢體關(guān)節(jié)出現(xiàn)腫脹的現(xiàn)象[2]。同時(shí)，受到原發(fā)疾病的影響，人體的免疫組織會(huì)出現(xiàn)受損現(xiàn)象，可能會(huì)影響骨骼對(duì)鈣質(zhì)的正常的吸收[3]。隨著病情的嚴(yán)重化發(fā)展，可能會(huì)導(dǎo)致人體多處關(guān)節(jié)受累，臨床常表現(xiàn)為晨僵、關(guān)節(jié)腫脹、畸形等癥狀。

本組研究中，觀察組患者的CDK2、IL-1RI均高于對(duì)照組，IL-1β低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。對(duì)此，筆者認(rèn)為，CDK2、IL-1RI在診斷類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。進(jìn)行深入分析時(shí)，發(fā)現(xiàn)處于緩解期的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的CDK2、IL-1RI分別為（21.06±11.27）、（47.38±40.09），處于急性期的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的CDK2、IL-1RI分別為（33.06±11.29）、（65.94±41.09），存在顯著差異，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。臨床研究表明，當(dāng)人體內(nèi)的炎性滑膜細(xì)胞處于大量增生癥狀時(shí)，IL-1RI會(huì)加速其對(duì)關(guān)節(jié)的細(xì)胞的損傷，會(huì)加速軟骨細(xì)胞的軟化受損，從而加速患者病情的發(fā)展[4]。有學(xué)者指出，IL-1RI屬于炎性細(xì)胞作用于的骨骼的介質(zhì)，且隨著IL-1RI的增多，軟骨關(guān)節(jié)受損的程度會(huì)加深，筆者研究結(jié)果與其相符。此外，CDK2能夠與炎癥因子對(duì)關(guān)節(jié)作用的具有一定的影響[5]。然而，有學(xué)者分析CDK2在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者病情發(fā)展的作用情況進(jìn)行分析時(shí)，發(fā)現(xiàn)該因子會(huì)促使患者的病情呈嚴(yán)重化發(fā)展[6]。

綜上所述，CDK2、IL-1RI在診斷類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者病情發(fā)展具有較高的應(yīng)用價(jià)值，對(duì)其臨床診治具有一定的借鑒意義。

參考文獻(xiàn)：

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