過敏性紫癜患兒外周血IL—16、IL—18水平的臨床實驗分析

摘要：目的 探討IL-16、IL-18在過敏性紫癜患兒中的應用價值。方法 采用固相酶聯免疫分析法檢測50例過敏性紫癜患兒血清IL-16、IL-18水平。結果 過敏性紫癜急性期患兒血清IL-16、IL-18較健康對照組明顯升高（P<0.01），而過敏性紫癜緩解期患兒與健康對照組間無顯著差異（P>0.05），過敏性紫癜患兒IL-16與IL-18呈正相關性。結論 IL-16、IL-18可能參與過敏性紫癜血管炎的發病，IL-16、IL-18的檢測與過敏性紫癜病情發展有一定的關系。

關鍵詞：過敏性紫癜；固相酶聯免疫法

Analysis of Clinical Laboratory of Peripheral Blood IL-16，IL-18 Level in Children with Henoch Schonlein Purpura

XU Ya-hong，ZHANG Jin-xiu，GUO Te-liu，HE Ye-jie

（The 452nd Hospital of PLA，Chengdu 610011，Sichuan，China）

Abstract：Objective To investigate the application value of IL-16，IL-18 in children with Henoch Schonlein purpura. Methods Analysis of 50 cases of allergic purpura in children with serum IL-16，IL-18 levels by solid phase enzyme immunoassay. Results Henoch Schonlein purpura in acute phase serum IL-16，in IL-18 patients than in the healthy control group significantly increased（P<0.01），while no significant difference of Henoch Schonlein purpura in children with ease and health control group（P>O.05），allergic purpura Hui son IL-16 was positively correlated with IL-18.Conclusion IL-16，IL-18 may be involved in the pathogenesis of vasculitis allergic purpura，there is some relationship between the detection of IL-16，IL-18 and allergic purpura disease development.

Key words：Allergic purpura； Solid phase enzyme immunoassay

近年研究表明，HSP主要為體液免疫異常，同時有細胞因子與炎癥介質的參與，凝血與纖溶紊亂和基因多態性改變也發揮重要作用[1]。IL-16作為一種淋巴細胞趨化因子，參與了過敏性紫癜發病極早期的調節，其調節時段早于IL-4、IL-5、IL-3等其他細胞因子，在引起血管內CD4T細胞、嗜酸粒細胞、單核巨噬細胞的趨化和活化中發揮重要作用，參與血管炎形成；白介素-18（IL 18）又名干擾素-丫誘生因子，作為前炎癥細胞因子在多種免疫性疾病的免疫調節中發揮重要作用[2]。IL-16、IL-18在免疫性疾病中的作用正受到人們關注。

1 資料與方法

1.1一般資料 我院2011年3月～2013年3月住院及門診確診的HSP病例50例，診斷均依據《諸福棠實用兒科學》中的診斷標準嘲。其中HSP急性期組25例（年齡在3歲5個月～12歲，男20例，女5例），HSP緩解組23例（年齡3.5～11歲，男17例，女8例）。檢測前均未使用激素及免疫抑制劑，健康對照組20例（年齡3～11歲，男15例，女5例）。患者組與健康對照組在性別年齡上差異無統計學意義。

1.2方法

1.2.1標本采集 受試者取清晨空腹靜脈血2mL（避免高脂和溶血標本）。2000rpm離心15min，收集上層血清，-200C保存待測。

1.2.2 IL-16、IL-18檢測 采用ELISA法，試劑盒購于深圳晶美公司，嚴格按說明書進行。酶聯免疫分析采用Germany MR5000，隨批行質控處理。

1.3統計學處理 采用SPSS 12、13.0統計學軟件包進行統計學處理，檢測結果以x±s表示，組間比較采用t檢驗，P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1HSP患兒與健康對照者IL-16、IL-18水平HlSP急性期患兒血清IL-16.、IL-18較健康對照組明顯升高（P<0.01），而HSP緩解期患兒與健康對照組間無顯著差異（P>0.05）。

2.2 HSP患者血清IL-16與IL-18的關系經直線相關回歸分析，HSP患兒IL-16與IL-18呈正相關（P<0.01），見表1。

3 討論

過敏性紫癜是全身彌漫性小血管變態反應性出血，多由細菌、病毒、寄生蟲感染、食物或藥物過敏等所致，其病理變化包括毛細血管、微動脈、微靜脈血管炎癥改變[3]。主要是廣泛的毛細血管炎，以皮膚紫癜、消化道粘膜出血、關節腫脹疼痛和腎臟損害等為主要臨床表現[4]。常易誤診為急性闌尾炎、腸套疊等外科疾病，需要特別注意。盡管該疾病具有自限性，但總有一定比例的患兒會有并發癥，如45%～70%的患兒有胃腸道受累，而紫癜性腎炎在兒童繼發性腎炎中占首位限引。HSP發生并發癥機制迄今不明，但它屬于自身免疫反應介導的全身性血管炎已被多數學者公認。探討免疫反應導致血管內皮損傷和血管炎癥的機制，采取適當措施防治或減輕HSP多臟器損害是目前研究的熱點。本實驗顯示，HSP急性期患兒血清IL-16、IL-18較健康對照組明顯升高（P<0.01），而HSP緩解期患兒與健康對照組問無顯著差異（P>0.05）。IL-16能誘導IL-18產生，使血中IL-18水平升高，本臨床實驗也支持二者呈正相關關系。IL-6與IL-18在HSP的發病中，是因或是果，有待探討。IL-16、IL-18的顯著升高，表明HSP處于活動期，其活動程度與IL-16、IL-18水平高低有關，IL-16、IL-18的水平對判斷HSP患兒病情的發展有一定的價值。IL-16主要由活化的T細胞產生。最近研究發現，在炎癥早期，活化的單核/巨噬細胞、中性粒細胞，也可分泌IL-16，同時中性粒細胞受到IL-16的影響，向血管、氣管做定向游走，引起聚集。IL-16也是一種前炎癥細胞因子，可增加IL-6、-10、IFN-r、TNF等表達，啟動過敏性紫癜血管炎癥的發生、發展。IL-16也使B細胞產生大量IgE和IgA，沉積于腎小球系膜區，導致腎損害[5-6]。IL-18屬于IL-1家族，是先天性和適應性免疫應答的重要調節因子，在許多細胞如活化的巨噬細胞、淋巴細胞、樹突細胞等中均有表達，作為反映機體炎癥狀態的敏感標志物，能激活T細胞和巨噬細胞，產生一系列細胞因子，促進炎癥的發展。在調節炎癥反應、免疫應答中扮演著重要角色；IL-18還可趨化人微血管內皮細胞，促使內皮細胞形成血管腔嘲。具有介導Thl免疫反應的IL-18，正成為免疫性疾病研究的熱點。

細胞因子IL-16、IL-18水平的升高，以及它們相互作用所致免疫病理損傷，可能是HSP發病的重要因素。因此，檢測血清IL-16、IL-18的水平，對判定HSP患兒病情、病程和預后可能具有一定的意義。

參考文獻：

[1]王俊林，張鮮芳.過敏性紫癜性腎炎的現代研究進展[J].基層醫學論壇，2010，14（10）：370-371.

[2]宋延楓，王秀敏，李姝文，等，過敏性紫癜患者外周血血清IL-33、IL-38的表達及意義[J].中華臨床醫師雜志（電子版），2013，7（24）：376-377.

[3]朱洪濤，羅瓊，郭艷芳.兒童過敏性紫癜腎炎的臨床與病理相關性分析[J].新疆醫科大學學報，2010，33（6）：703-704.

[4]高懿，卓奚卉，周文，等.紫癜性腎炎發病機制與血清IgA1關系的研究[J].亞太傳統醫藥，2010，6（7）：167-168.

[5]韓媛，黃松明，張愛華，等.兒童紫癜性腎炎補體C4基因多態性分析[J].南京醫科大學學報：自然科學版，2010，30（9）：1301-1305.

[6]崔張莉，石巖，陰懷清，等.血管緊張素轉換酶基因多態性與小兒過敏性紫癜及紫癜性腎炎的關聯性[J].中國當代醫藥，2010，17（13）：5-8.

編輯/蘇小梅