高血壓與高尿酸血癥的相關性探討

摘要：目的 針對高血壓和高尿酸血癥兩者之間的相關性進行探討。方法 分別將高血壓患者的血尿酸水平與正常血壓的人分組比較，分析高血壓與高尿酸血癥之間的關系。結果 高血壓組中，男性平均血尿酸水平為（379.4±118.3）μmol/L，女性平均血尿酸水平為（336.7±115.2）μmol/L，高血壓組患者平均血尿酸水平為（366.1±125.9）μmol/L。正常血壓健康組男性平均血尿酸水平為（324.9±95.6）μmol/L，女性平均血尿酸水平為（301.5±93.7）μmol/L，健康組患者平均血尿酸水平為（308.4±94.2）μmol/L。健康組平均血尿酸水平明顯低于高血壓組（P<0.01）。結論 高血壓與高尿酸血癥之間有密切聯系。

關鍵詞：高血壓；高尿酸血癥；相關性

醫學研究發現高血壓病的發病機制、流行病學和高尿酸血癥之間有著一定的聯系，兩種疾病在相關治療方面也密切相關。研究證明血尿酸與血壓變化呈正相關，尿酸是導致高血壓的重要因素，具體的發生機制還在研究之中，可能與腎上腺激素、血管緊張素[1]。高血壓伴高尿酸血癥的患者很容易引發心血管疾病，危險性大大高于患高血壓但是血尿酸正常的患者[2]。高血壓與高尿酸血癥之間的聯系進行了研究，報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 隨機挑選2012年6月～2013年8月我院體檢并檢查出高血壓的患者300例作為高血壓組，其中男性210例，女性70例，平均年齡（52±14.3）歲，選擇300位體檢健康的人作為對照組，男性180例，女性120例，平均年齡（53±11.4）歲。高血壓診斷標準依據WHO/ISH高血壓指南Ⅳ的要求，即舒張壓≥90mmHg和（或）收縮壓≥140mmHg，同時排除患有糖尿病、痛風、腫瘤、血液病和繼發性高血壓及其他內分泌疾病的患者。高血壓組的平均血壓水平為：舒張壓（99±3.1）mmHg，收縮壓（165±4.2）mmHg。健康組的平均血壓水平為：舒張壓（80±5.7）mmHg，收縮壓為（120±10.9）mmHg。高尿酸血癥診斷標準依據：正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性>420μmol/L，女性>360μmol/L。

1.2方法 分別對高血壓組和健康組進行病史統計，測量并記錄下健康組和高血壓組的血壓值和血尿酸值。統一使用標準水銀柱式血壓計來測量所有研究對象的血壓值，進行血尿檢查前，研究對象需要空腹12h以上，晨起抽靜脈血化驗，采用全自動生化分析儀結合過氧化物酶法進行檢測。對采集的數據用EXCEL、SPSS統計軟件進行統計。

2 結果

統計后的結果高血壓組中，男性平均血尿酸水平為（379.4±118.3）μmol/L，女性為（336.7±115.2）μmol/L，高血壓組患者平均血尿酸水平為（366.1±125.9）μmol/L。正常血壓健康組男性平均血尿酸水平為（324.9±95.6）μmol/L，女性平均血尿酸水平為（301.5±93.7）μmol/L，健康組患者平均血尿酸水平為（308.4±94.2）μmol/L。健康組平均血尿酸水平明顯低于高血壓組（P<0.01）。兩組按照男女性別不同分別比較，高血壓組血尿酸平均水平較健康組高，組內比較，高血壓組男性平均血尿酸水平也較女性平均血尿酸水平高（P<0.01）。健康組男女之間平均血尿酸水平相比P>0.05，無顯著差異。高血壓組的高尿酸血癥患病率明顯高于健康組（P<0.01）。隨著患病時間的增加，患高尿酸血癥的幾率也隨之增高。

3 討論

尿酸是嘌呤代謝的最終產物，嘌呤攝入過多或機體內產生的內源性嘌呤過多，使嘌呤代謝增加，黃嘌呤脫氫酶或黃嘌呤氧化酶降解的嘌呤會形成尿酸，體內產生的尿酸約2/3通過腎臟排泄，經過腎小球的過濾后排除，腎小管會進行分泌和再吸收，這些過程關系到腎小管和腎血流量的分泌與吸收功能，正常人體內尿酸生成和排泄速度恒定，如果體內產生的尿酸過多，來不及排泄，會使人體血尿酸濃度增大，導致人體體液酸化，影響細胞的正常功能[3]。高血壓患者體內血管發生病變，微血管逐漸損傷，出現這種情況時，人體的血液中乳酸水平呈明顯增高趨勢，腎臟的清除功能會相對減弱，體內產生的尿酸增多，容易引發組織細胞缺氧，腎臟清除功能下降，使人體血壓酸性濃度增高，從而出現代謝紊亂、免疫功能下降等現象[4]。尿酸形成的同時還會使腺嘌呤和次黃嘌呤等產物增加。有醫學專家提出腎臟內的微血管一旦發生病變，會引發嚴重的腎臟損害，腎臟內毒素無法排泄，累積后出現腎臟內缺血，嚴重影響到人體排鈉機制，會出現鹽依賴高血壓。腎臟內缺血使人體血壓調節紊亂，局部組織細胞缺氧無法正常工作，尿酸鹽不能及時清除，積累在人體形成多余的尿酸，尿酸留置在體內會引發血管粥樣硬化，沉積在小動脈壁會產生結晶，嚴重損害動脈內膜[5]。由于尿酸的過氧化應激作用，使得氧自由基過多促進低密度脂蛋白氧化，從而造成血管內皮細胞損傷[6]。尿酸還會隨著陰離子載體作用于血管平滑肌細胞內，使血管平滑肌細胞增多，產生一系列反應，使血管發展成血管粥樣硬化，加重高血壓。

國外研究人員發現，腎臟的微血管發生病變后，腎臟出現了明顯缺血現象，從而逐漸加重腎臟的負擔，一步步損害腎的正常排毒功能，嚴重影響機體正常的排鈉過程，排鈉機制紊亂進一步會導致鹽依賴型高血壓的出現[7]。血管平滑肌內積聚的尿酸，可通過陰離子的作用，隨載體進入到血管平滑肌的細胞內部，這樣會使細胞有絲分裂特異性被激活，進一步促使血管平滑肌細胞活化繁殖，激活單核細胞的趨化因子，尿酸還可直接刺激單核細胞釋放白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）使尿酸含量增多危害人體的健康[8]。

關于高血壓與高尿酸血癥的相關性研究表明，高血壓患者中高尿酸血癥患者的尿酸水平明顯較正常血壓組高[9]。大量研究證明血尿酸與血壓變化呈正相關，尿酸是導致高血壓的重要因素，具體的發生機制還在研究之中，可能與腎上腺激素、血管緊張素。一氧化氮合成酶等相關，有研究指出高危患者中血尿酸值升高會有明顯的高血壓癥狀。隨著高血壓病程的延長，高尿酸血癥的患病率大大增加[10]。高尿酸血癥會加重腎臟病變，引發動脈硬化和腎小球硬化等疾病，給腎臟增加負擔，這樣反而促使高血壓病情加重。同樣是高血壓患者，男性平均血尿酸水平也明顯高于女性。

綜上所述，高尿酸血癥與高血壓癥存在一定的相關性，對高尿酸血癥患者臨床治療時應盡量避免使用高尿酸藥物，盡可能選用保護腎臟和緩解血管緊張的藥物。氯沙坦可以降低血尿酸含量，促進機體排除尿酸。

參考文獻：

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[10]顧燕琴，衛玉康.社區老年人高尿酸血癥自我管理效果分析[J].中國社區醫師（醫學專業），2012，14（04）：360-361.編輯/安樺