
摘要:通過對我院重癥監護病房2009年5月~2011年6月58例膿毒血癥患者入院時、入院后24h、入院后72h的膽堿酯酶的動態觀察、分析,得出結論:①膿毒血癥患者的膽堿酯酶的動態變化可以作為感染嚴重程度及疾病發展、轉歸的一項指標;②膿毒血癥患者的CHE的變化可以作為判斷預后的一項指標。
關鍵詞:膿毒血癥;膽堿酯酶;變化;臨床意義
1 資料與方法
1.1一般資料 選取我院重癥監護病房(intensive cave unit icu)2009年5月~2011年6月膿毒血癥患者58例,其中肺部感染47例,腎小球腎炎2例,術后感染ARDS2例,胸部外傷患者3例,心肺復蘇術后患者2例,腦出血患者2例。所有入選患者均符合,2005年德國膿毒血癥狀診斷標準,同時按照摜進行規范治療,包括液體復蘇抗感染,血管活性藥物,氧療(包括機械正壓通氣等)。
1.2方法 CHE測定方法采用了酰硫代膽堿法測定血清標本,正常參考值為5000~10000u/l,分別測定入院時,入院后24h后,入院72h后的膽堿酶.同時監測所有患者24h內的肝、腎功能,動脈血氣分析,C反應蛋白。
2 結果
見表1、表2。
3 結論
3.1膿毒血癥患者的膽堿酯酶的動態變化可以作為感染嚴重程度及疾病發展、轉歸的一項指標。
3.2膿毒血癥患者的CHE的變化可以作為判斷預后的一項指標。
4 討論
CHE是一類催化酰基膽堿水解的酶類,故又稱酰基膽堿水解酶。人體內膽堿酯酶分為兩類,一類是乙酰脂堿酯酶(ACHE),又稱真性膽堿酯酶,來源于神經細胞和新生紅細胞,主要頒于紅細胞,肺、脾、神經末梢及腦灰質,多作用于乙酰膽堿。另一灰稱為假性(擬)膽堿酶酶(PCHE)丁酰脂堿酯酶(BCHE),主要頒于肝、胰、心腸粘膜及血漿中,神經組織(于腦白質,神經細胞髓鞘)中也有分布,對乙酰脂堿特異性較低,可水解其它的膽堿酶類,如琥珀膽堿4,當ACHE缺乏或被抑制時,BCHE可以替代,ACHE清除乙酰脂堿5,BCHE主要在肝臟中合成,合成后立釋放入血,半衰期11d,故其血漿中聽濃度能反應合成速率。
研究發現,膿毒血癥患者血清CHE水平明顯下降,與病情的嚴重程度相關,血清的CHE下降幅度越大,死亡率越高.與Kamolz等報道一致[1]。通過動態觀察膿毒血癥CHE水平提示膿毒水平死亡率患者,CHE水平持續下降,表明CHE變化值是判斷膿毒血癥愈后的一項重要指標。
分析膿毒血癥狀患者血清CHE下降的可能機制有:①肝臟合成功能障礙:膿毒血癥狀患者幾乎均存在嚴重感染,細菌及其內毒素激活中性粒細胞釋放細胞活素,蛋白酶、脂類代謝物和蛋白質類物質,對肝臟合成CHE產生特異性抑制[2];②腸道功能障礙:正常情況下,肝臟有著強大的外毒防御功能,但在嚴重應激時,由于組織缺氧,酸中毒和炎癥狀因子調節等因素,肝臟代償能力減退,腸上皮細胞受損及粘膜通透性增強,膿毒素吸收增加,使肝功能進一步損害加重,早期肝功能受損,腸道菌群移位,表現出酶學水平顯著提高[3];③膽堿能抗炎通路:致病菌入侵時,體內迷走神經及其遞質乙酰脂堿與免疫系統相互作用,參與抗炎,并將之命名為\"膽堿能抗炎通路\"[4]。乙酰脂堿代償性增加,可調節炎癥狀因子的合成,抑制過度炎癥反應.此過程可能伴隨ACHE和血清膽堿酯酶合成減少,消耗分解增多、功能抑制[5];④毛細血管滲透漏綜合征:由于突發的、可逆性毛細血管高滲透性,血漿迅速從血管滲透組織間隙,使CHE轉運出血管外增多,CHE向血管外布可能是早期血清CHE水平迅速下降的原因,而后期則是合成減少和分解增加所致。
參考文獻:
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