非創傷性橫紋肌溶解綜合征的磁共振表現（附2例報告并文獻復習）

陳荔川，周鵬，惠慶桃，高雪梅

（德陽市人民醫院放射科，四川 德陽 618000）

橫紋肌溶解綜合征是一組由于各種因素引起骨骼肌損傷，細胞膜完整性被破壞，細胞內容物等物質釋放入血液中所致的臨床綜合征，臨床上分為創傷性和非創傷性。非創傷性橫紋肌溶解綜合征是運動、藥物、感染和代謝紊亂等非創傷性因素所致［1－4］。有關橫紋肌溶解綜合征的磁共振成像（MRI）檢查和影像學表現報道較少，本文回顧分析2例非創傷性橫紋肌溶解綜合征病人的MRI表現，并結合文獻分析報告如下。

1 臨床資料

例1，男，70歲。因2d前大量飲酒后回家臥床休息，家人呼之不應，發現大小便失禁前來就診。病人尿液為濃茶色。查體右上肢腫脹、壓痛，肌力3級。血常規檢查：白細胞計數（WBC）12.65×109／L，中性粒細胞絕對值11.52×109／L，血小板計數（PLT）70×109／L，中性粒細胞比例0.910，淋巴細胞比例0.041，超敏C－反應蛋白（hsCRP）183.00mg／L。血生化檢查結果顯示：K＋為4.87mmol／L，Ca2＋為1.73mmol／L，無機磷（IP）1.94mmol／L。動脈血血氣分析：二氧化碳分壓（PCO2）3.1kPa，pH 值為7.246，全血剩余堿（BE）－16mmol／L，實際碳酸氫鹽9.8mmol／L，標準碳酸氫鹽12.90mmol／L，血清碳酸氫鹽9.50mmol／L。肝功能檢查：清蛋白（ALB）31.1g／L，清球蛋白（A／G）比值1.12，谷氨酰轉肽酶（GGT）112U／L，谷丙轉氨酶（ALT）860U／L，谷草轉氨酶（AST）55U／L。腎功能檢查：肌酐（CREA）630.0μmol／L，尿素 （Urea）28.33mmol／L，尿酸（UA）806.6μmol／L，胱氨酸蛋白酶抑制劑C（Cystatin C）4.19mg／L。血心肌酶檢查顯示：乳酸脫氫酶（LDH）3060U／L，羥丁酸脫氫酶（HBDH）2035U／L，肌酸激酶（CK）56672U／L。心肌損傷標志物：心肌肌鈣蛋白I（CTNI）8.018μg／L，肌紅蛋白＞1000μg／L，肌酸激酶同工酶 MB（CKMB）125.52μg／L。MRI檢查顯示局部肌肉增厚，T2WI上肌肉信號增高（圖1A、B）。診斷：①橫紋肌溶解綜合征；②腎功能不全。在堿化尿液、滲透性利尿、維護循環功能等綜合治療的基礎上給予血液凈化治療。病人的肢體腫脹消退，腎功能部分恢復，好轉出院。

例2，男，62歲。因1d前大量飲酒后感右上肢活動受限前來就診。病人尿液呈茶色。查體右上肢稍腫脹、壓痛，肌力5級。血常規檢查未見異常。生化檢查示：K＋4.65mmol／L，Ca2＋1.54mmol／L，IP 1.83mmol／L。血氣分析：血清碳酸氫鹽9.25mmol／L。肝功能檢查：GGT 92U／L，ALB 30.0g／L，A／G比值1.10，ALT 340U／L，AST 48U／L。腎功能檢查：CREA 315.0μmol／L，Urea 17.22mmol／L，UA 710.0μmol／L，Cystatin C 4.00mg／L。血心肌酶檢查顯示：LDH 1020U／L，HBDH 1024U／L，CK 4720U／L。心肌損傷標志物：CTNI 7.128μg／L，肌紅蛋白＞1000μg／L，CKMB 120.00μg／L。MRI檢查示局部肌肉增厚，T2WI上肌肉信號增高（圖1C～F）。診斷：①橫紋肌溶解綜合征；②腎功能不全。給予堿化尿液、滲透性利尿、維護循環功能等綜合治療，并在此基礎上行血液凈化治療。病人的肢體腫脹消退，腎功能部分恢復，好轉出院。

圖1 非創傷性橫紋肌溶解綜合征病人MRI檢查

2 討 論

橫紋肌溶解綜合征病人的主要臨床特征是茶色或黑色尿，伴有肌肉疼痛和腫脹、肌肉緊張和注水感，血清CK水平升高，血和尿中的肌紅蛋白陽性。由于該病發病率低，臨床上可能對該病認識不足，病人往往由于并發急性腎衰竭或多器官功能障礙而危及生命。橫紋肌溶解綜合征分為創傷性和非創傷性，后者的常見原因有藥物、毒物、感染、代謝紊亂等，近年來因大量飲酒致橫紋肌溶解綜合征的報道越來越多，文獻報道的橫紋肌溶解綜合征中約20%與大量飲酒有關［5］。橫紋肌溶解綜合征最重要的并發癥是急性腎衰竭，如能及時正確診斷、治療，預后良好。橫紋肌溶解綜合征診斷標準為有產生肌紅蛋白尿的原因，尿肌紅蛋白呈陽性；尿呈茶色或棕紅色，尿常規檢查未見紅細胞而潛血試驗陽性，尿中有棕褐色顆粒管型；血清CK值升高，超過正常值的5倍以上或＞1000U／L。診斷橫紋肌溶解綜合征最常應用的檢查就是CK值的測定，CK及其同工酶作為一種主要的肌酶，當肌細胞損傷或死亡時被釋放入血，血漿CK水平升高。CK＞1000U／L提示肌肉損傷，CK＞2000U／L時出現肌紅蛋白尿。因心肌、骨骼肌和腦中均存在CK，為進一步鑒別CK的來源，常做其同工酶分析。在正常情況下CK值應低于200U／L，發生橫紋肌溶解綜合征時CK值會遠高于此數值。本組2例病人CK值均明顯增高。

除臨床表現和實驗室檢查外，影像學檢查也可以提供非常有用的診斷信息。橫紋肌溶解綜合征病理表現為病變區橫紋肌細胞彌漫性急性溶解破壞，肌纖維壞死伴散在肌纖維再生；超聲聲像圖顯示病變區橫紋肌紋理模糊不清，回聲增強，呈云霧狀或毛玻璃樣改變，在肌間或肌肉與骨表面間出現液性暗區，CDFI未見血流信號［6］。傳統X線和CT檢查對其診斷價值有限，MRI具有較高的靈敏度和很好的軟組織分辨率，是診斷橫紋肌溶解綜合征的有效影像學檢查方法［7］，但文獻報道極少。該病病變累及范圍一般以病變橫紋肌為中心向周圍發展，部分有向深部組織發展傾向，其典型的MRI表現為病變橫紋肌腫脹，境界欠清晰，病灶內可見片絮狀異常信號，在T1WI上為低信號，T2WI上為高信號，在T2WI脂肪抑制序列上均表現為高信號，增強后在T1WI上可見不同程度的片絮狀 強化，MRA上病變區供血血管走行自然，無血管狹窄和中斷征象［8］。本組2例MRI主要表現為局部肌肉增厚，T2WI上肌肉信號增高。

非創傷性橫紋肌溶解綜合征臨床表現缺乏特征性，給早期診斷帶來了一定困難，但經仔細詢問病史，注意檢測血CK和血、尿肌紅蛋白，診斷并不難，影像學檢查也可以提供非常有用的診斷信息。總之，熟悉和掌握引起非創傷性橫紋肌溶解綜合征的臨床和影像學表現，有利于早期診斷和早期治療。

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［4］朱月華，王沖，張愛芳，等.CRRT聯合HP治療橫紋肌溶解綜合征伴急性腎損傷的效果及護理［J］.齊魯醫學雜志，2014，29（6）：545－547.

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