糖皮質激素治療胸部外傷所致心肌挫傷的臨床觀察

孫子瑞 李凱 魏文學 侯強

河南大學附屬鄭州市第一人民醫院心胸外科 鄭州 450004

糖皮質激素治療胸部外傷所致心肌挫傷的臨床觀察

孫子瑞 李凱 魏文學 侯強

河南大學附屬鄭州市第一人民醫院心胸外科 鄭州 450004

目的 觀察糖皮質激素治療胸部外傷所致心肌挫傷的效果。方法 隨機將 40例胸部外傷所致心肌挫傷患者分為對照組和治療組,各20例。對照組給予吸氧、穩定生命體征、營養心肌等常規治療方法，治療組在此基礎上靜滴甲潑尼龍琥珀酸鈉針80 mg，觀察2組患者治療前及治療后5 d磷酸肌酸同工酶( CK-MB)、肌紅蛋白(MYO)、超敏肌鈣蛋白I(Trop I)。結果 治療組5 d復查磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌紅蛋白(MYO)、超敏肌鈣蛋白I(Trop I)改善情況明顯好于對照組(P<0.05)。結論 糖皮質激素對胸部外傷所致心肌挫傷具有臨床治療作用。

糖皮質激素；心肌挫傷；胸部外傷

心肌挫傷(myocardial contusion，MC)在胸部損傷中比較常見，因其臨床表現復雜隱蔽，故常被被忽略或誤診，導致延誤病情。臨床對MC的診療目前尚無統一標準[1]，糖皮質激素(Glucocorticoids，GCs)具有抗炎及減輕組織水腫等作用。2011-05—2014-05，我科共收治40例胸部外傷所致心肌挫傷患者，我們在常規治療的基礎上加用GCs治療，取得一定臨床效果，現報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 本組40例均為胸外傷后MC住院患者，生化指標及心電圖檢測均符合MC標準。致傷原因主要為交通事故、高處墜落傷及擠壓傷等。合并傷主要包括肋骨骨折、胸骨骨折、肺挫傷、血氣胸等，其他部位損傷主要為頭部損傷、腹部臟器傷、四肢及骨盆骨折等。隨機將其分為2組。對照組20例，其中：男14例，女6例；年齡24～65歲，平均37.20歲。APACHE-II評分18.40±16.45。治療組20例，其中：男15例，女5例； 年齡23～68歲， 平均39．14歲。APACHE-II評分19.62±14.45。2組各項比較差別均無統計學意義，P>0.0 5，具有可比性。

1．2 治療方法 對照組：臥床休息、常規吸氧、止血、營養心肌及極化液等處理。合并肋骨骨折者給予胸帶固定、止痛、霧化吸入等對癥支持治療。治療組：在對照組基礎上給予9%氯化鈉注射液100 mL+甲潑尼龍琥珀酸鈉針80 mg，靜滴，1次/d，連續3 d。

1．3 觀察指標 觀察2組患者治療前及治療后5 d的磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌紅蛋白(MYO)、超敏肌鈣蛋白I(Trop I)的變化。

1．4 統計學方法 采用SPSS 13．0統計軟件行數據分析，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

治療前治療組磷酸肌酸同工酶( CK-MB)、肌紅蛋白(MYO)、超敏肌鈣蛋白I(Trop I)與對照組相比，差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后5 d，治療組磷酸肌酸同工酶( CK-MB)、肌紅蛋白(MYO)、超敏肌鈣蛋白I(Trop I) 改善情況明顯好于對照組(P<0.0 5)，差異有統計學意義，見表2。

表2 治療組與對照組治療前后生化指標變化(±s)

注：(正常值：CK-MB 0～5 ng/mL；Trop I 0.02～0.06 ng/mL；MYO 0～110 ng/mL)2組治療前相比，P>0.05,差異無統計學意義；治療后相比，P<0.0 5,差異有統計學意義。

3 討論

MC是胸部創傷中常見的并發癥之一[2]，占8%～71%，由于右心室位置靠近胸壁，最易發生MC，從而導致右心功能不全。文獻報道[3]，MC病例中，出現右心功能不全者約占65%。MC發生機制為強大的鈍性暴力作用于心前區后，由于壓力及胸腔容積的改變，心臟發生扭轉，同時爆震擠壓導致胸腔內大量血液涌人心腔，心臟內部壓力急劇劇增加，導致心肌撕裂、出血、水腫和壞死等。目前MC診斷缺乏特異性指標，心肌酶是臨床最常用的檢測方法，但肌酸激酶(CK)除心肌損傷外，骨骼肌及其他部位組織臟器創傷均可導致其不同程度的升高，因而CK對心肌挫傷的診斷缺乏特異性。而CK-MB主要存在于心肌細胞中，能夠較特異反映心肌細胞損傷程度。肌鈣蛋白是近年來才發展起來的一種新的診斷心肌缺血壞死的高敏感性、高特異性且診斷窗口期長的心肌損傷標志[4]。心肌肌鈣蛋白是一種與心肌收縮功能有關的調節蛋白，Trop I是新開發的一種檢測心肌損傷的指標，能夠早期檢測到非常低含量的心臟肌鈣蛋白I，是診斷心肌損傷的理想指標。MYO是近年來新發現的一種高度靈敏、高度特異性的反映心肌損傷的血清標志物，其廣泛存在于心肌組織中。MYO在心肌損傷時迅速表達，1～2 h就可在血液中有明顯變化，其作為心肌損害診斷、預后的重要指標備受關注。本組三種指標在治療后均有明顯降低，差別具有統計學意義。

GCs具有強大的抗炎及減輕炎性滲出作用，能減輕充血，降低毛細血管的通透性，抑制炎癥細胞向炎癥部位移動，阻止炎癥介質如組胺、激肽類及慢反應物質等發生反應，同時穩定溶酶體膜，阻止補體參與炎癥反應[5]，有效降低胸部創傷后異常升高的炎性細胞因子導致的心肌炎癥反應，從而減輕繼發性心肌損傷。我們在M常規治療基礎上，加用甲潑尼龍琥珀酸鈉針，治療后5 d復查CK-MB、Trop I、MYO含量明顯降低，表明在常規治療基礎上加用GCs能有效地減少心肌損傷后CK-MB、Trop I、MYO的含量，對MC具有一定的治療作用。

[1] Is mailov RM．Trauma Associated with Cardiac Conduction Abnormalities：Population-Base d Perspective，Mechanism and Review of Literature [J]．Eur J Trauma Emerg Surg，2011，36(3)： 227．

[2] 石應康．胸部創傷臨床研究進展[J]．中華創傷雜志，2007，23(10)：793-795．

[3] Pretre R，Chilcott M．Blunt trauma to the heart and great vessels[J]．New Eng J Med，1997，336(9)：626-629．

[4] 赫軍，孫銳，趙寶華，等．心臟生化標志物聯合應用評估胸痛87例結果分析[J]．中國醫藥導報，2010，7(1)：33-34．

[5] 史家欣，李家樹．糖皮質激素抗炎作用機制的研究進展[J]．實用醫學雜志，2014，30(6)：83-984．

(收稿 2015-01-07)

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