羅 薇,張 晶,紀 征(.河北省唐山市工人醫院,河北 唐山 063000;.河北省唐山工人醫院心內科,河北 唐山 063000)
心房顫動(AF)簡稱房顫,在臨床上就是表現為房率紊亂,這種紊亂的原因主要是由心房主導折返環所引發的。心悸、眩暈以及脈律不齊是典型特征,心電圖檢查顯示無P波,存在著不同大小的f波,RR間期不等。歐洲心臟病學會(ESC)公布了心房顫動診斷的指南標準:心電圖表明患者相鄰的RR間期不等,且不存在沒有明顯的P波,不過也能夠看到相對規律的心房電生理活動,心房的兩次電生理活動間期一般是變化的且時限低于200 ms。D-二聚體(D-D)是一種標記物,其出現標志著機體血栓的形成以及繼發性纖溶功能亢進。有大量的研究報道,當機體發生炎性或者變態反應的時候就可能損傷血管的內皮細胞,血管壁損壞,血液的流動極為緩慢并可能發生淤滯,同時抑制纖溶系統最終促進血液凝固,導致血栓的形成。對于炎性因子以及非瓣膜病性房顫高凝狀態之間是否也存在這種較為密切關系還沒有定論[1-4]。將對非瓣膜性房顫患者血清中的D-二聚體以及炎性因子CRP之間的相關關系進行探討,現報告如下。
1.1 一般資料:對本院2013年2月~2014年4月102例非瓣膜性房顫患者進行臨床回訪,男60例,女42例,平均年齡(51±3)歲。對患者診斷檢查資料顯示所有患者均符合歐洲心臟病學會頒布的房顫診斷標準。所有患者入院后均進行房顫心電圖以確定病情,確定病情的患者入院后進行核磁共振檢查有無腦栓塞。
1.2 方法:患者組于入院的次日清晨跟健康組體檢時采取均進行空腹外周靜脈血10 ml進行檢驗,采用免疫比濁法對樣本血清中炎性因子CRP以及血漿D-二聚體進行測定,設備為全自動化學發光免疫分析儀。
1.3 統計學處理:使用SPSS 13.0對各項資料進行統計、分析,以P<0.05為差異有統計學意義。
檢測結果表明,非瓣膜性房顫合并腦血栓患者的血清中存在的CRP含量和房顫沒有腦栓塞患者相比更高,而非瓣膜性房顫無論存在腦血栓其血清中存在的CRP均高于健康組。且伴隨著CRP含量的升高其體內的D-二聚體水平也更高。差異有統計學意義(P<0.05)。
本研究中發現,非瓣膜性房顫患者其體內的D-二聚體隨著炎性因子CRP的升高而逐漸升高,能夠看出,CRP值的高低與房顫患者腦栓塞發生的概率相關。而患者發生腦血栓的原因也就是血液出現高凝狀態,跟相關文獻研究結果一致,這也就表明,體內炎性反應因子的CRP水平與心房細胞的內皮功能以及血液高凝狀態間存在著緊密的聯系。出現心房顫的患者容易進一步并發腦栓塞,主要產生的機制可能是:房顫使得患者的心房進行無效的收縮運動,心房的壓力增加,血流速度較為緩慢,造成血液高凝狀態的出現,就十分容易造成心房壁出現損害,在患者的心房內,流速較為緩慢高凝血液跟心房內壁進行較為強烈的摩擦作用,容易出現血栓,血栓隨著血液運動到腦部就及其容易形成腦栓塞;同時慢速的血液流動還容易激發外源性的凝血系統,造成組織因子的表達,血液持續性的高凝狀態進一步加速血栓形成;炎性反應還可能參與到患者房顫的發生過程中,CRP的水平能夠引發心房肌細胞NO減少加劇,患者心房的內皮細胞受到損壞導致內膜組織出現損傷,造成纖溶系統失衡,進一步作用導致血液的高凝狀態增強,受損部分就可能聚集大量血小板而形成血栓。本研究為臨床CRP的檢測對非瓣膜病性房顫高凝狀態的病情反應提供了一定的參考。
心律失常往往是心房顫動最典型的臨床癥狀,人群之中發病率以及致殘率都較高,尤其是針對于非瓣膜性房顫患者持續增加的情況,伴隨著患者年齡的增長其發生的概率也持續上升。房顫的持續時間越長就更加可能導致嚴重的炎性并發癥狀,極大地降低患者的生存質量,對房顫研究成為心血管疾病的一大熱點。
[1] 王梅香.血漿抵抗素水平與心房顫動關系的臨床研究[D].大連醫科大學,2001.
[2] 魏忠河.炎性因子在不同類型心房纖顫中的水平變化[J].臨床合理用藥雜志,2009,11(1):1.
[3] 徐延敏.炎性反應與心房顫動發生及轉歸的關系[J].醫學綜述,2011,11(1):1.
[4] 聶 凱.血清C-反應蛋白水平與心房顫動復律后早期復發的關系[J].藥物與人,2014,25(1):1.