肝硬化病人小腸CT影像的變化

宋繼偉，汪燕，石連臣

(1 邢臺市第五醫院影像科，河北 邢臺 054027； 2 冀中能源邢臺礦業集團總醫院消化內科； 3 清河縣醫院CT室)

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肝硬化病人小腸CT影像的變化

宋繼偉1，汪燕2，石連臣3

(1 邢臺市第五醫院影像科，河北 邢臺 054027； 2 冀中能源邢臺礦業集團總醫院消化內科； 3 清河縣醫院CT室)

目的 探討肝硬化病人小腸CT影像的變化。方法 應用飛利浦256層iCT觀察43例肝硬化病人和40例無肝病對照者小腸影像改變。結果 觀察組小腸管壁增厚21例，對照組18例，兩組比較，差異無顯著性(P>0.05)。觀察組腸系膜血管紊亂或增生41例，對照組2例，兩組比較，差異有顯著性(χ2=71.47，P<0.05)。觀察組腸周間隙模糊伴滲出23例，對照組5例，兩組比較，差異有顯著性(χ2=15.57，P<0.05)。觀察組黏膜下血管異常29例，對照組10例，兩組比較，差異有顯著性(χ2=14.98，P<0.05)。結論 肝硬化病人CT下小腸血管發生明顯改變。

肝硬化；小腸；斷層攝影術，X線計算機

肝臟是人體最大的消化器官，肝組織受到損傷時，小腸是受影響最早且最嚴重的肝外器官之一，可導致小腸傳輸功能減弱、消化間期移行性復合運動改變、腸道菌群紊亂等。本研究旨在探討肝硬化病人小腸CT影像的變化。現將結果報告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料

肝硬化病人43例(觀察組)，男34例，女9例；年齡38～64歲，平均53歲。無肝病對照者(對照組)40例，男24例，女16例，年齡31～70歲。兩組均無肝硬化、糖尿病及甲狀腺疾病史。

1.2方法

排除急性腸梗阻，檢查前日午餐、晚餐禁食綠葉蔬菜、肉類食品。晚餐后半小時病人口服質量濃度250 g/L的甘露醇注射液400～500 mL，然后口服糖鹽水2 500～5 000 mL。檢查當日空腹，采用飛利浦256層iCT進行掃描，掃描范圍：上界為劍突，下界為髂前上棘。無間隔掃描。采用團注法注射造影劑碘海醇100 mL，流速為3～5 mL/s。于注射開始后24、30、34、60 s分別進行動脈早期、中期、后期和靜脈期掃描。最后將得到的原始圖像進行0.5 mm矢狀位、冠狀位重建。

1.3觀察方法

由兩名影像科副主任醫師獨立閱片，記錄小腸病變的部位、小腸腸壁增厚情況及腸周滲出、腸系膜血管擴張情況等。

1.4統計學方法

采用SPSS 17軟件進行統計處理，計數資料比較采用卡方檢驗，以P<0.05為差異有顯著性。

1.5結果

觀察組小腸管壁增厚21例，對照組18例，兩組比較，差異無顯著性(P>0.05)。觀察組腸系膜血管紊亂或增生41例，對照組2例，兩組比較，差異有顯著性(χ2=71.47，P<0.05)。觀察組腸周間隙模糊伴滲出23例，對照組5例，兩組比較，差異有顯著性(χ2=15.57，P<0.05)。觀察組黏膜下血管異常29例，對照組10例，兩組比較，差異有顯著性(χ2=14.98，P<0.05)。

2 討 論

肝硬化是由于正常肝臟結構的破壞，引起肝臟脈管系統狹窄、阻塞，門靜脈回流受阻，腸毛細血管血流瘀滯所致。側支循環的建立及失代償，使腸黏膜及黏膜下毛細血管和小靜脈擴張、通透性增加、血漿外滲，導致腸黏膜下廣泛血腫、充血糜爛，并產生較多的內毒素。而內毒素具有較強的交感神經作用[1]，可干擾腸谷氨酰胺的代謝，使腸黏膜受損、導致血管通透性增加[2]，并可以導致上皮細胞自溶[3]。本文結果顯示，CT下觀察組腸系膜血管紊亂或增生、黏膜下血管異常、腸周間隙模糊伴滲出者較對照組明顯增多，差異有顯著性。本文結果與上述研究結果一致。

[1] 伍學艷,張培建. 門脈高壓性結腸病發生機制及防治進展[J]. 中國現代普通外科進展, 2010,13(8)：648-651.

[2] 李永渝. 腸道屏障功能障礙的病理生理機制[J]. 胃腸病學, 2006,11(10)：629-632.

[3] ZHANG H, LI Y, WANG S, et al. LPS-induced NF-kappa B activation requires Ca2+as a mediator in isolated pancreatic acinar cells of rat[J]. Chin Med J (Engl), 2003,116(11):1662-1667.

(本文編輯 厲建強)

2014-10-19；

2015-02-27

宋繼偉(1963-)，男，副主任醫師。

R814

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1008-0341(2015)03-0373-01