腦外傷后綜合征患者的感覺門控P50變化初探

陳玉寶，王曉燕，余 艷，張 瓊，鄭永強

(湖北醫藥學院附屬人民醫院神經內科，湖北 十堰 442000)

腦外傷后綜合征患者的感覺門控P50變化初探

陳玉寶，王曉燕，余 艷，張 瓊，鄭永強

(湖北醫藥學院附屬人民醫院神經內科，湖北 十堰 442000)

目的 探討腦外傷后綜合征患者感覺門控P50的變化。方法選取45例腦外傷后綜合征患者作為病例組，同時選取50例健康的受試者作為對照組，應用腦電生理儀記錄兩組的感覺門控P50，比較兩組間P50差異。結果病例組S2-P50波幅明顯高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，病例組S2-P50波幅/S1-P50波幅的比值明顯大于對照組，差異也有統計學意義(P＜0.05)。結論腦外傷后綜合征患者存在感覺門控P50的異常，感覺門控P50可以成為腦外傷后綜合征患者病情評價的一種方法。

腦外傷后綜合征；感覺門控；P50

腦外傷后綜合征患者長期存在頭痛、頭暈、記憶力障礙、失眠、疲勞等癥狀，而神經系統檢查并無異常，神經影像學檢查亦無陽性發現，其發病機制亦一直存在爭議。本文對腦外傷后綜合征患者進行聽覺誘發電位P50檢測，分析該病患者聽覺誘發電位P50的改變及意義，探討腦外傷后綜合征的發病機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 45例腦外傷后綜合征患者(病例組)均來自2010-2013年我院神經內科，全部患者神經系統缺乏陽性體征，并排除椎基底動脈供血不足、腦炎、腦干腫瘤與其他腦干病變及腦血管疾病。其中男性28例，女性17例；年齡16～58歲，平均(37.2±6.4)歲。選取50例無神經系統疾病史的健康體檢者作為對照組，其中男性32例，女性18例；年齡15～56歲，平均(36.2±4.9)歲。兩組的年齡、性別構成比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 P50測定方法 所用儀器為美國尼高力腦電生理儀。受試者身體放松、保持清醒和精神集中。記錄電極位于頂中央(Cz)點，參考電極為雙耳垂，前額(FPz)接地。采用條件(S1)-測試(S2)聽覺刺激模式，以聲強(80 dB)和頻率相同的成對純短音聽覺刺激模式進行，第一個聲音刺激為條件刺激(S1)，第二個為測試刺激(S2)，持續時間均為2 ms，成對刺激間的時間間隔為500 ms，每組成對刺激間隔時間為10 s，共給予50組成對刺激。由S1刺激引出的P50波為條件刺激波(S1-P50)，由S2刺激引出的P50波為測試刺激波(S2-P50)。測定并記錄刺激誘發的S1、S2波幅及潛伏期。分析指標包括S1-50和S2-50的潛伏期、波幅及兩個波幅的比值(S2/S1，其值越高，表示SG抑制的缺失程度越大)。

1.3 觀察指標 (1)S1-50和S2-50的潛伏期、波幅；(2)S2-50波幅/S1-50波幅的比值。

1.4 統計學方法 應用SPSS13.0統計軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組的S1-P50潛伏期與S2-P50潛伏期比較差異均無統計學意義(P＞0.05)；病例組S2-P50波幅明顯高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)；病例組S2-50波幅/S1-50波幅波幅的比值明顯大于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組P50潛伏期和波幅比較(±s)

表1 兩組P50潛伏期和波幅比較(±s)

對照組病例組t值P值51.63±14.27 53.08±17.39 0.4460 0.6567 5.23±1.92 4.81±1.47 1.1127 0.2687 53.13±17.32 54.17±18.82 0.2805 0.7797 2.43±1.44 3.76±1.61 4.2505 0.0001 0.47±0.19 0.78±0.53 3.8707 0.0002

3 討論

腦外傷后綜合征是指腦部外傷后患者于恢復期長期存在自主神經功能失調或神經性癥狀，主要以頭痛、頭暈、記憶力及注意力集中障礙、失眠等臨床表現而神經系統檢查無異常發現，影像學檢查亦無陽性發現[1]。其發病機制一直存在爭論，部分學者認為系顱腦損傷引起的植物神經功能紊亂所致，另一部分學者提出由輕微腦器質性損傷造成。筆者探討了45例腦外傷后綜合征患者的聽覺誘發電位P50的變化，發現該病患者存在感覺門控P50的缺陷。

正常大腦對于刺激信息有一個選擇和過濾的過程稱為感覺門控(Sensory gating，SG)，反映大腦能抑制無關的感覺刺激輸入及對傳入感覺刺激敏感性的調節能力，通過濾除大量無關刺激使大腦的高級功能不會被感覺刺激所超載。感覺門控對于維持大腦正常的生理功能是至關重要的，其缺損導致大腦超載接受大量無關刺激而出現各種精神神經癥狀[2]。本研究結果顯示，對照組S2-P50波幅均低于S1-P50波幅，說明S1激活了健康對照組的大腦興奮性輸入裝置，產生了P50反應，同時也激活了其抑制性通路，抑制性通路抑制了S2所引起的P50反應，所以產生了S2-P50波幅低于S1-P50波幅的結果，這是健康對照組感覺門控(Sensory gating，SG)正常的表現。

病例組呈現S2-P50波幅增高，S2/S1波幅比值升高，說明腦外傷后綜合征患者感覺門控能力下降，大腦對外界信息的選擇和過濾能力存在缺陷而導致無關刺激超載，最終導致與注意有關的各種精神癥狀。

P50的產生部位主要在海馬CA3區，存在于海馬、丘腦和大腦皮質的某種神經結構中[3]，也有研究表明煙堿樣膽堿能受體和5-HT能受體的異常可以導致P50抑制減弱[4]。腦外傷后綜合征患者可能存在這些神經部位的損傷而導致感覺門控缺陷，大腦接受超量無關刺激從而出現各種精神神經癥狀。曾有文獻報道腦外傷后綜合征患者存在視眼動系統的異常[5]，再結合本文所觀察到的該病患者存在感覺門控缺陷，均支持腦外傷后綜合征存在腦部輕微器質性損傷的觀點。總之，我們通過本試驗發現腦外傷后綜合征患者存在感覺門控能力的不足，感覺門控P50可作為腦外傷后綜合征病情評估的一種指標。

[1]龍鴻川,闞奇偉,劉泗軍,等.高壓氧治療腦外傷后綜合征213例療效觀察[J].海南醫學,2012,23(8):49-50.

[2]萬光蕓,洪曉虹.心境障礙與感覺門控P50[J].汕頭大學醫學院學報,2011,24(1):58-60.

[3]陳興時,王紅星,張明島.感覺運動門控理論和精神分裂癥動物模型[J].中華精神科雜志,2006,39(4):141-143.

[4]Light GA,Geyer MA,Clementz BA,et al.Normal P50 suppression in schizophrenia patients treated with atpical antipsychotic mendications[J].Am J Psychiatry,2000,157(7):767-771.

[5]陳玉寶,張 瓊,王曉燕.腦外傷后綜合征患者視頻眼震電圖檢查結果分析[J].海南醫學,2011,22(17):64-66.

R651.1+1

B

1003—6350（2015）13—1968—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.13.0710

2014-10-26)

鄭永強。E-mail：zhengyqtj@aliyun.com