感染性休克致急性腎損傷的危險因素分析

謝逢春，劉鳳鳴，黃彬，易文楓

(南寧市第一人民醫院ICU，廣西南寧530022)

·臨床經驗·

感染性休克致急性腎損傷的危險因素分析

謝逢春，劉鳳鳴，黃彬，易文楓

(南寧市第一人民醫院ICU，廣西南寧530022)

目的分析感染性休克致急性腎損傷(AKI)的病因，探討影響其預后的危險因素，為早期發現、早期預防和提高療效提供幫助。方法選擇2010-2013年在我院住院的感染性休克致AKI患者46例為觀察組，另選擇同期感染性休克患者46例為對照組，采用單因素分析和Logistic回歸分析研究感染性休克致AKI的危險因素。結果觀察組與對照組在入院后24 h及休克時的腎小球濾過率(GRF)、急性生理與慢性健康評分(APACHEⅡ評分)、中心靜脈壓(CVP)、尿素氮(BUN)、輸血史、血小板水平、造影劑的使用上差異有統計學意義(P＜0.05)。Logistic回歸分析顯示，GRF、APACHEⅡ評分和輸血史為感染性休克合并AKI的危險因素。結論發生感染性休克時GRF下降、APACHEⅡ評分升高以及有輸血史為感染性休克致AKI的危險因素。

感染性休克；急性腎損傷；危險因素

急性腎損傷(AKI)是指由各種原因引起的腎功能在短時間內突然下降而出現的臨床綜合征，是重癥監護病房(ICU)的常見并發癥，其發病率和死亡率一直居高不下，并有增長趨勢[1]。有研究發現，感染性休克所致的AKI其病情往往更重，住ICU時間更長，死亡率更高[2]。因此，研究感染性休克致AKI的危險因素，對于及時診斷、防治AKI、改善其預后、降低病死率有十分重要的臨床意義。本文通過回顧性分析我院住院AKI患者的臨床資料，了解我院嚴重感染所致的AKI患者的危險因素和死亡率。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2010年1月至2013年8月在我院住院的感染性休克致AKI患者46例作為觀察組。納入標準：確診為感染性休克合并AKI，年齡＞18歲，存活時間＞24 h。排除標準：合并心肌梗死，合并腦出血或腦梗死者，慢性腎衰竭接受腎透析治療者。另選擇同期住院的感染性休克患者46例作為對照組，按1:1設計進行病例對照分析。

1.2 調查內容(1)患者的性別和年齡；(2)體質量指數(BMI)、吸煙、飲酒、糖尿病、高血壓病史。其中BMI計算公式：BMI=體重(kg)/身高平方(m2)。糖尿病的診斷參照1999年世界衛生組織制定的標準；(3)入院后24 h及休克時的指標：腎小球濾過率(GRF)、血培養、中心靜脈壓(CVP)、心率、呼吸頻率、白細胞、血小板、紅細胞比容(HCT)、血尿素氮(BUN)和急性生理與慢性健康評分(APACHEⅡ評分)；(4)住院期間是否使用機械通氣治療、是否使用過造影劑、ACEI藥物等對腎臟有損害的藥物，是否接受過輸血；(5)院內死亡率。

1.3 診斷標準(1)感染性休克采用1991年美國胸科醫師學會與危重病學院(ACCP/SCCM)聯席會議標準[3]。即嚴重的全身性感染伴下述任意1項或2項：①充分擴容后仍難以糾正的低血壓[收縮壓＜90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或收縮壓下降＞40 mmHg]；②雖然血管活性藥物或正性肌力藥物能維持正常血壓，但仍伴有組織灌注異常。(2)AKI的診斷標準采用2005年AKI網絡(AKIN)制定的AKI分期標準[4]，即腎功能在48 h內急劇下降，血清肌酐(SCr)上升＞26.4 μmol/L或SCr上升＞50%或尿量減少[＜0.5 ml/(kg·h)]超過6 h。

1.4 統計學方法所有調查數據在SPSS16.0軟件上統計完成。計量數據以均數±標準差(±s)表示，對兩組的資料做單因素分析和二分類變量Logistic回歸分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 單因素分析單因素分析顯示觀察組與對照組在入院后24 h及休克時的腎小球GRF、APACHEⅡ評分、CVP、BUN、輸血史、血小板水平、造影劑的使用上差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

2.2 Logistic回歸分析將單因素分析顯示有統計學差異的上述指標納入Logistic分析，采用向后刪除法篩選協變量，結果顯示GRF、APACHEⅡ評分和輸血史為感染性休克合并AKI的危險因素，見表2。

表1 兩組一般資料的單因素分析結果

表2 Logistic回歸分析結果

3 討論

全身感染致AKI的發病率很高，約占所有AKI的一半。AKI的發生與感染的嚴重程度呈正比，AKI在全身性感染中的患病率為19%，在嚴重感染中的患病率約為23%，在感染性休克中的患病率高達51%[5]。目前對于感染性休克致AKI的機制還不完全清楚，但研究已證實，該病的病理生理機制與其他原因所致的AKI不同。目前認為感染性休克致AKI的發病機制是多因素造成的，涉及到腎臟血流動力學和腎臟灌注的改變、腎臟細胞功能改變和損傷，以及內毒素或內毒素樣物質誘發的復雜的炎癥和免疫網絡反應等多個方面。楊榮利等[6]研究發現，感染性休克時全身血流動力學改變在AKI發生中起重要作用，提高血壓和心指數可以減少AKI的發生。而感染因素除了使全身血管擴張及腎血管收縮，導致腎血流量下降和腎臟灌注不足外，還可以通過炎性反應和免疫因子直接作用于全身和腎臟局部發揮作用，造成腎小球損傷[7]。

本研究發現，感染性休克患者若GRF下降和APACHEⅡ評分升高，容易發生AKI。GRF是指單位時間內兩腎生成濾液的量，該指標可反映腎小球毛細血管功能的正常與否。任何原因引起的腎小球毛細血管的血流下降或是濾過膜阻塞，都可以引起GRF降低，進而發生腎損傷。感染性休克時，各種感染因素通過改變腎臟的血流分布和炎性介質損傷腎臟毛細血管引起GRF下降，因此，對于GRF下降的感染性休克患者，應及早去除病因，恢復GRF正常值，降低AKI發生的可能。APACHE評分是一種對疾病嚴重度分類系統。它根據患者的年齡、既往健康狀況、生理參數進行技術，以分值的形式量化疾病的嚴重程度，綜合評估患者的病理生理狀況。APACHE分值越高，病情越重，死亡危險越大。本研究發現APACHE評分高的感染性休克患者容易發生AKI。我們考慮為：病情嚴重的患者，即APACHE評分高者，其全身感染已經非常嚴重，機體在保證心、腦等重要器官的血供下而使原先分配給腎臟的血流急劇減少，加上感染造成的體液和細胞等免疫反應，導致腎臟容易發生AKI。本研究還發現有輸血史的患者容易發生AKI，這與Plataki等[8]的報道相似。有研究發現，輸血的患者容易發生急性肺損傷和增加感染性休克患者死亡的危險[9]，而且圍手術期行紅細胞輸注也是心臟旁路手術后發生AKI的獨立危險因素[10]。目前有關輸血導致AKI的機制還不清楚，推測可能是由于血液中的某些成分引起的免疫因素導致的腎小球毛細血管損害。本研究發現，兩組患者血小板升高和造影劑使用在單因素分析中差異有統計學意義，但在多因素回歸分析中未成為獨立的危險因素，我們考慮可能原因為，一是納入的病例少，使得統計模型未能發現其顯著性差異；二是這兩個指標在統計模型中作為混雜因素，被排除出最后的結果中。此結果提示未來還需加大樣本量進一步驗證本研究結果。

綜上所述，GRF、APACHEⅡ評分和輸血史是感染性休克致AKI的獨立危險因素。但本研究也存在不足之處。由于研究條件的限制，本研究采用的是病例對照設計，不是前瞻性研究設計，且納入的樣本量較小，可能導致結果不夠客觀，因此，有關感染性休克致AKI的危險因素，還需要更大樣本的臨床多中心前瞻性研究證實。

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R541.6+4

B

1003—6350（2015）01—0098—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.01.0030

2014-05-15)

南寧市科學研究與技術開發計劃項目(編號：201001027c)

通訊作者：謝逢春。E-mail：1391510812@qq.com