消化性潰瘍與血型、幽門螺桿菌感染和Lewis表型分布的相關性研究

羅艷，王瑞彤

（航天中心醫院感染性疾病科，北京100039）

消化性潰瘍與血型、幽門螺桿菌感染和Lewis表型分布的相關性研究

羅艷，王瑞彤

（航天中心醫院感染性疾病科，北京100039）

目的探討消化性潰瘍與ABO血型、幽門螺桿菌感染及Lewis表型分布的關系。方法選取我院2010年1月至2013年12月收治的75例消化性潰瘍患者作為觀察組，75例健康成年人作為對照組，分析兩組研究對象的門螺桿菌感染、ABO血型以及Lewis表型分布差異。結果①觀察組患者中Le(a+b+)患者共26例，占34.67%；對照察組患者中Le(a+b+)患者共8例，占10.67%，兩者比較差異具有顯著統計學意義(P＜0.01)；②觀察組患者中不同ABO血型中幽門螺桿菌的感染率(A型57.14%，B型50.00%，O型52.78%，AB型57.14%)之間比較差異均無統計學意義(P＞0.05)；觀察組患者中Lewis表型為Le(a-b+)的患者感染率為71.79%，明顯高于其他Lewis表型，差異具有顯著統計學意義(P＜0.01)。結論消化性潰瘍與幽門螺桿菌感染以及Lewis表型分布均有一定的關系，Lewis表型為Le(a+b+)的人群消化性潰瘍發病風險較大，Lewis表型為Le(a-b+)可能是門螺桿菌感染的高危因素。

消化性潰瘍；門螺桿菌；Lewis表型

消化性潰瘍是我國消化內科的一種十分常見的疾病，目前本病的發病率在日益增高，已引起國內外學者的廣泛重視[1-5]。目前有研究表明，幽門螺桿菌感染也是本病的主要病因，同時消化性潰瘍的發病也與ABO血型有著密切的關系[6-7]。因此筆者選取我院消化內科近年來收治的75例消化性潰瘍患者為研究對象，探討消化性潰瘍和幽門螺桿菌感染、ABO血型及Lewis表型分布的關系，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院消化內科于2010年1月至2013年12月收治的75例消化性潰瘍患者作為觀察組，其中男性34例，女性41例；年齡25～57歲，平均(38.41±3.98)歲。選取于2010年1月至2013年12月在我院體檢的健康成年人75例作為對照組，其中男性39例，女性36例；年齡22～59歲，平均(39.89±4.67)歲。兩組在年齡、性別等一般資料方面比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會批準，兩組均簽署了知情同意書。

1.2 研究方法比較對照組和觀察組研究對象的Lewis表型分布情況；對觀察組患者的ABO血型、Lewis表型分布與幽門螺桿菌感染情況進相關性分析。

1.3 檢測方法實驗前囑兩組受試者空腹8 h，取其2 ml靜脈血，置于3 000 r/min的離心機中離心15 min后取上層清液，放置于-80℃的低溫冰箱中保存。取抗Leb以及抗Lea血清與待測者的5%紅細胞懸液進行混合進行Lewis表型檢測。檢測患者的尿素呼吸試驗以及Hp抗體，若兩項測試均為陽性或尿素呼吸試驗為陽性，即可判定患者門螺桿菌感染。

1.4 統計學方法所有數據均建立Excel 2013數據庫，并采用SPSS19.0統計學軟件進行數據分析，所有計數資料均采取χ2檢驗，相關性分析采用Spearman秩相關分析法，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 消化性潰瘍與Lewis表型分布的關系根據實驗數據可知，觀察組中Le(a+b+)患者共26例，占34.67%；對照組中Le(a+b+)患者共8例，占10.67%，兩者比較差異具有顯著統計學意義(P＜0.01)，見表1。

表1 消化性潰瘍與Lewis表型分布的關系[例(%)]

2.2 觀察組患者Lewis表型與門螺桿菌感染的關系觀察組患者中不同ABO血型中幽門螺桿菌的感染率之間差異無統計學意義且ABO血型與幽門螺桿菌感染率不具有相關性(χ2=0.207，P=0.906；r=-0.001，P=0.991)；觀察組中Lewis表型分布為Le (a-b+)的患者感染率為71.79%，明顯高于其他Lewis表型，不同Lewis表型組幽門螺桿菌感染率比較差異有統計學意義且Lewis表型與幽門螺桿菌感染具有相關性(χ2=11.590，P=0.009；r=-0.341，P=0.003)，見表2。

表2 觀察組患者ABO血型、Lewis表型與門螺桿菌感染的關系

3 討論

消化性潰瘍是我國的一個十分常見的病癥，幽門螺桿菌的根除治療以及氫離子泵抑制劑的應用使得本病患者的生活質量明顯改善。然而，還存在小部分患者會出現上消化道出血以及反復發作等癥狀前來診治。目前國際公認消化性潰瘍的發生與許多因素有關，其中包括遺傳因素、精神因素、胃黏膜防御狀態失衡等。抑酸藥物與抗酸藥物的療效證明了胃酸在消化性潰瘍中所起到的作用，同時幽門螺桿菌感染也是國內外學者的研究熱點。目前可知根除幽門螺桿菌可以有效地降低消化性潰瘍的發生率，這極好地證明了幽門螺桿菌感染在消化性潰瘍發病中的作用。20世紀50年代，有關學者發現了消化性潰瘍發病與ABO血型存在著一定的關系，O型血的患者與消化性潰瘍有著明顯的相關關系。

目前為止國內外學者已發現有幾十種血型系統，其中常見的有ABO血型、Rh血型以及Lewis血型系統等。其中Lewis血型系統主要存在于血漿與唾液當中，是一種具有可溶性的抗原，當紅細胞從血漿中吸附到這些抗原時，便獲得了Lewis血型抗原。Lewis血型系統與ABO血型系統中的A、B抗原有著許多共同點，它們都經過巖藻糖轉移酶修飾后的Ⅰ型糖蛋白前體形成的。Lewis抗原是Lewis基因的產物，Lewis基因作為上的Le基因產物是左旋巖藻糖轉移酶2，這種巖藻糖轉移酶不但可以在糖蛋白的前提物質上添加巖藻糖分子使其變為Lea抗原，同樣可以在H物質上添加巖藻糖分子使其變為Leb抗原[8-9]。

幽門螺桿菌是一種革蘭氏陰性的需氧菌，主要生存在人的胃黏膜上，形狀為螺旋狀，目前研究表明幽門螺桿菌與許多消化道疾病的發病都有著密切的關系。有實驗證據表明，幽門螺桿菌的長期感染可以誘發黏膜相關淋巴組織的癌變，同樣也是胃腺癌發生發展過程的啟動因子，已被IARC列為第一類的致癌因子。幽門螺桿菌中主要有以下四類致病因子：①與免疫與炎癥有關的因子：尿素酶、趨化因子、熱休克蛋白、cagA、脂多糖。②與損傷胃黏膜有關的因子：蛋白酶、酯酶、尿素酶、脂多糖、溶血素、cagA、vacA。③與定植有關的因子：幽門螺桿菌粘附因子、尿素酶、鞭毛。④其他因子：ice基因、離子結合蛋白、過氧化物歧化酶、過氧化氫酶。目前幽門螺桿菌的致病機制主要有以下五種假說[10-11]：①漏屋頂學說：將胃黏膜比喻為屋頂，將胃酸比喻為雨，當胃黏膜破壞，胃酸直接腐蝕胃壁，因而產生潰瘍；若將幽門螺桿菌根除，疾病自然有所好轉。②胃上皮化生：幽門螺桿菌可以寄居于十二指腸中的胃上皮化生細胞上，當幽門螺桿菌破壞這些胃化生上皮后可引起十二指腸的損傷，因而可以導致十二指腸潰瘍。③介質沖洗學說：因幽門螺桿菌主要寄居于胃內，但是仍然可以引起十二指腸潰瘍，學者猜想幽門螺桿菌感染可以刺激胃內產生大量的炎性介質，炎性介質隨消化液進入到十二指腸時引起十二指腸的炎性反應，造成十二指腸潰瘍。④胃酸——胃泌素學說：幽門螺桿菌可以使胃竇部的pH值升高，因而反饋地增加胃竇部的胃泌素分泌，誘導產生過量的胃酸，胃酸隨著消化液進入十二指腸后降低十二指腸的pH值，對十二指腸造成損害。⑤免疫損傷學說：幽門螺桿菌可以通過激發人體免疫系統致病。以上學說都不能完整地解釋幽門螺桿菌的致病作用，有證據表明根除幽門螺桿菌可以明顯地降低消化性潰瘍的發生率，所以幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍中的主要病因。

從本次試驗數據中可以看出，觀察組患者中Le (a+b+)的比例要明顯高于對照組，說明Lewis表型為Le(a+b+)的人群中消化性潰瘍的發生率要明顯高于其他Lewis表型，同時根據ABO血型與Lewis血型間的相關關系可以看出，Le(a+b+)表型的人群患消化性潰瘍的可能性更大。從表2中可以看出，ABO血型與幽門螺桿菌感染并無直接的相關關系，有試驗數據表明O型血的人群患消化性潰瘍的可能性要明顯高于A型血、B型血、AB型血，因而可以證明O型血在消化性潰瘍中的作用與幽門螺桿菌感染并無關系。同時根據Lewis血型系統的資料可知，Le(a-b+)表型的人群幽門螺桿菌的感染率高達71.79%，要明顯高于其他的Lewis表型，這表明，Le(a-b+)是一種幽門螺桿菌感染的高危因素。與表1中結果結合來看，Le(a-b+)在對照組中所占的比例高達70.67%，這說明人群中Lewis表型為Le(a-b+)的人更多，同時Le(a-b+)表型在消化性潰瘍患者中的比例僅為52.00%，說明Le(a-b+)表型是一種幽門螺桿菌感染的高危因素，但并非消化性潰瘍的高危因素。

綜上所述，消化性潰瘍與門螺桿菌感染以及Lewis表型分布均有一定的關系，Lewis表型為Le(a+ b+)的人群消化性潰瘍發病風險較大，Lewis表型為Le(a-b+)可能是門螺桿菌感染的高危因素。

[1]Bashinskaya B,Nahed BV,Redjal N,et al.Trends in peptic ulcer disease and the identification of Helicobacter pylori as a causative organism:Population-based estimates from the US nationwide inpatient sample[J].Journal of Global Infectious Diseases,2011,3(4): 366.

[2]Musumba C,Jorgensen A,Sutton L,et al.The relative contribution of NSAIDs and Helicobacter pylori to the aetiology of endoscopically-diagnosed peptic ulcer disease:observations from a tertiary referral hospital in the UK between 2005 and 2010[J].Alimentary Pharmacology&Therapeutics,2012,36(1):48-56.

[3]Gisbert JP,Calvet X,Cosme A,et al.Long-term follow-up of 1 000 patients cured of Helicobacter pylori infection following an episode of peptic ulcer bleeding[J].The American Journal of Gastroenterology,2012,107(8):1197-1204.

[4]辛磊,李兆申.大劑量質子泵抑制劑治療消化性潰瘍出血的研究進展[J].中華消化內鏡雜志,2012,29(8):478-480.

[5]陳婧,唐梅文,陳先翰.中醫藥治療幽門螺桿菌相關性消化性潰瘍研究進展[J].廣西中醫學院學報,2012,15(2):111-113.

[6]張麗娜,馬治國,楊少奇,等.上消化道出血與ABO血型關系探討[J].中國現代醫學雜志,2012,22(13):78-80.

[7]艾永華.四聯療法治療幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍的療效觀察[J].中國醫藥導刊,2014,1(16):99-100.

[8]張麗,王芃,魏莎莉,等.幽門螺桿菌毒力基因分型和宿主遺傳多態性與胃病關系研究進展[J].遺傳,2011,33(6):558-566.

[9]王首星,尚培中.結直腸癌Lewis-Selectin轉移途徑與西咪替丁抗癌治療研究進展[J].中國普外基礎與臨床雜志,2010,17(7): 760-764.

[10]吳盛海,王賢軍.幽門螺桿菌致病機制的研究進展[J].國際流行病學傳染病學雜志,2011,38(2):134-137.

[11]張麗艷,吳戰軍.幽門螺桿菌感染的機制及預防治療進展[J].實用醫藥雜志,2012,29(5):461-464.

Correlation of peptic ulcer with blood type,Helicobacter pylori infection,and Lewis phenotype distribution.

LUO Yan,WANG Rui-tong.Department of Infectious Diseases,Space Center Hospital,Beijing 100039,CHINA

ObjectiveTo analyze the correlation of peptic ulcer with ABO blood type,Helicobacter pylori infection,and Lewis phenotype distribution.MethodsSeventy-five patients with peptic ulcer were selected as the observation group and 75 health adults were enrolled as the control group(with hospitalized time limited from January 2010 to December 2013).The differences of subjects'pylori infection,ABO blood type and Lewis phenotype distribution between the two groups were analyzed.Results①There were 26 Le(a+b+)cases in the observation group(accounting for 34.67%),with only 8 in the control group(10.67%),and the difference was statistically significant(P＜0.01);②In the observation group,the Helicobacter pylori infection rate between patients with different ABO blood type(type A 57.14%,type B 50%,type O 52.78%,type AB 57.14%)showed no statistically significant difference(P＞0.05);the infection rate of Le(a-b+)patients was 71.79%,which was significantly higher than that of other Lewis phenotype,and the difference was statistically significant(P＜0.01).ConclusionThere is a certain correlation between peptic ulcer,Helicobacter pylori infection and Lewis phenotype distribution.People with Le(a+b+)Lewis phenotype may be at higher risk of peptic ulcer,and people with Le(a-b+)may be at higher risk of Helicobacter pylori infection.

Peptic ulcer;Helicobacter pylori;Lewis phenotype

R573.1

A

1003—6350（2015）01—0022—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.01.0007

2014-07-25)

首都衛生發展科研立項項目（編號：首發2011-4023-01）

羅艷。E-mail：fl81955664716@163.com