高尿酸血癥與急性腦梗死的關系臨床研究*

郭建軍 倪曉俊 史麗 劉就娣 吳小燕 魏偉民

腦梗死是多種原因所致腦組織的局部血液供應障礙，進一步造成局部腦組織的不可逆性損傷，從而造成腦組織缺血、缺氧性壞死，具有較高的致殘率和致死率，嚴重影響著患者的生活質量及生命安全。近年來，隨著生活水平的提高，急性腦梗死的發病率呈逐年增高趨勢，而動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病、高脂血癥等都是腦梗死發生的重要危險因素[1]。高尿酸血癥作為嘌呤代謝障礙所致的代謝異常性疾病，高尿酸血癥與動脈粥樣硬化的發生、發展呈密切相關性，并且與肥胖、高血壓、糖尿病、高脂血癥等疾病也存在某種程度的相關性[2]。有研究表明，高尿酸血癥與心腦血管疾病的發生、發展相關，并且影響著心腦血管疾病患者的預后質量[3]。本研究中，探討高尿酸血癥與急性腦梗死發生、發展的相關性，現將結果匯報如下，以供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年9月-2014年9月期間本院診治的120例急性腦梗死患者，根據空腹血清尿酸水平，將其分為高尿酸血癥組（急性腦梗死伴高尿酸血癥患者，40例）和正常尿酸組（血清尿酸水平正常的急性腦梗死患者，80例）。所有患者均符合1995年第四次全國腦血管病學術會議修訂的腦梗死診斷標準，排除腦腫瘤、嚴重心肝脾肺腎功能障礙、糖尿病、近期應用利尿劑患者。高尿酸血癥組中，男18例，女22例，年齡47.2~80.5歲，平均（67.2±6.1）歲；正常尿酸組中，男38例，女42例，年齡47.0~80.7歲，平均（67.3±6.4）歲。兩組的性別、年齡比較，差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 患者入院后，次日清晨空腹抽取靜脈血，采用全自動生化儀，檢測血清尿酸水平，血清尿酸正常值范圍分別為：男≤420 μmol/L、女性≤350 μmol/L?；颊呷朐汉?，給予抗凝、降纖、抗小血板聚集、改善微循環等對癥治療，同時有效控制血糖水平。

1.3 觀察指標 觀察和比較治療前兩組中重型、輕型神經功能缺損程度比率、伴發疾病（肥胖、高血壓、糖耐量異常、高脂血癥）發生率，以及治療后兩組臨床療效。根據1995年第四次全國腦血管病學術會議制定的腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分（NDS）標準，將NDS≥16分，即為中重型腦梗死患者，NDS<16分，即為輕型腦梗死患者。根據1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》，對患者神經功能缺損程度進行評分，臨床療效分為5個等級，（1）臨床痊愈：神經功能缺損評分標準減少91.0%~100%，病殘程度為0級，肌力基本恢復至5級；（2）顯效：神經功能缺損評分標準減少46.0%~90.0%，病殘程度為1~3級，肌力恢復至4級；（3）有效：神經功能缺損評分標準減少18.0%~45.0%，肌力恢復至2~3級；（4）無效：神經功能缺損評分標準減少0~17.0%，肌力沒有明顯變化；（5）惡化：神經功能缺損評分標準增加>18.0%[4]。總有效率=（臨床痊愈例數+顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.4 統計學處理 使用SPSS 17.0統計學軟件進行分析，計量資料采用（±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前中重型、輕型神經功能缺損程度比較 治療前高尿酸血癥組中重型神經功能缺損發生率明顯高于正常尿酸組，輕型神經功能缺損發生率顯著低于正常尿酸組，兩組比較差異均有統計學意義（P<0.05），見表 1。

表1 兩組治療前中重型、輕型神經功能缺損程度比較 例（%）

2.2 兩組伴發疾病發生率比較 高尿酸血癥組患者伴發疾?。ǚ逝?、高血壓、糖耐量異常、高脂血癥）的發生率均高于正常尿酸組，兩組比較差異均有統計學意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組伴發疾病發生率比較 例（%）

2.3 兩組治療的臨床療效比較 治療14 d后，高尿酸血癥組治療的總有效率低于正常尿酸組，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組治療的臨床療效比較 例（%）

3 討論

尿酸是通過黃嘌呤脫氫酶、黃嘌呤氧化酶，對嘌呤進行降解處理而形成，嘌呤代謝異常、尿酸生成增多或尿酸排泄減少，都會導致血清尿酸水平增高，稱之為高尿酸血癥，這也是代謝異常的表現形式[5-6]。近年來，高尿酸血癥的發病率呈逐年增高趨勢，并且流行病學研究表明，高尿酸血癥與心腦血管疾病的發生、發展呈密切相關性，并成為急性腦梗死的獨立危險因素[7-8]。因此，人們更加關注高尿酸血癥與急性腦梗死的相關性。

高尿酸血癥患者血清尿酸水平升高，導致血管平滑肌細胞增殖，刺激單核細胞趨化蛋白合成，繼而造成動脈粥樣硬化的發生、發展。高尿酸水平可促進低密度脂蛋白膽固醇的氧化，加速脂質過氧化反應，增加氧自由基的生成，從而加重對血管內皮細胞的損傷，增加腎素血管緊張素系統的活性，這些都會加重動脈粥樣硬化的進展[9-10]。高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖、胰島素抵抗等都是心腦血管疾病發生的重要危險因素，有研究表明，高尿酸血癥與這些心腦血管疾病發生的相關因素存在相關性[11]。本研究中，高尿酸血癥組患者伴發疾?。ǚ逝?、高血壓、糖耐量異常、高脂血癥）的發生率均高于正常尿酸組，結果表明高尿酸血癥患者發生心腦血管疾病的發生率明顯增高，而高血壓、糖尿病、高脂血癥、胰島素抵抗等因素相互作用、相互影響，加速腦動脈的粥樣硬化程度，加重腦組織的缺血、缺氧程度，而且，高尿酸血癥患者局部腦組織的氧化自由基生成增多，從而增加局部缺血損傷，擴大原有的梗死面積。

高尿酸血癥不僅可以加速急性腦梗死患者病情進展，還會加重腦梗死患者的神經功能缺損程度，因此，血清尿酸水平可以作為預測急性腦梗死患者病情進展及預后不良的重要因素[12]。高尿酸血癥患者能夠激活血小板，促進血小板活化、黏附；通過嘌呤代謝，影響凝血及纖溶活性，從而促進血栓形成；尿酸結晶沉積血管壁，直接損傷血管內膜，從而加重動脈粥樣硬化；尿酸水平升高，氧自由基生成增多，引發炎癥反應，從而加重動脈硬化程度[13-15]。本研究中，治療前高尿酸血癥組中重型神經功能缺損發生率明顯高于正常尿酸組，輕型神經功能缺損發生率低于正常尿酸組，而治療后高尿酸血癥組較正常尿酸組的總有效率顯著降低，結果表明而高尿酸血癥患者的神經功能缺損程度更重，治療后較正常尿酸組的預后效果相對較差。

總而言之，高尿酸血癥與急性腦梗死患者的病情進展呈相關性，是預后不良的重要預測因素，在臨床工作中，應控制血壓、血糖、血脂的同時，還要注意血清尿酸的監測，減少腦梗死的發生。

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