降壓達標對糖尿病并發(fā)急性腦梗死溶栓患者預后的影響

溫會新 陳建權 趙宏偉 陳玉芹 徐連成

(河北省玉田縣醫(yī)院神經內科，河北 玉田 064100)

糖尿病并發(fā)急性腦梗死是2型糖尿病患者致殘及致死的重要原因之一［1］。溶栓治療于2010年被《中國急性缺血性腦卒中診治指南》推薦為急性缺血性卒中首選治療方法［2］。此前，多項研究顯示極高的血壓不利于腦梗死恢復［3］。因此，我實驗中心觀察降壓達標配合重組組織型纖溶酶原激活劑(rt－PA)溶栓能否降低糖尿病并發(fā)急性腦梗死患者死亡率并提高生存患者生活質量，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011－09—2014－01入住河北省玉田縣醫(yī)院糖尿病并發(fā)急性梗死患者49例，隨機分為2組。治療組24例，男13例，女11例;年齡40～75歲，平均(60.3±9.4)歲;糖尿病病程3～11年，平均(5.3 ±1.3)年;其中腦干梗死3例，丘腦7例，小腦6例，顳葉5例，枕葉3例;吸煙17例，飲酒15例，冠心病13例，脂肪代謝異常16例。對照組25例，男15例，女10例;年齡40～75歲，平均(61.1±9.5)歲;糖尿病病程3 ～12年，平均(5.7 ±1.4)年;其中腦干梗死3例，丘腦10例，小腦5例，顳葉2例，枕葉5例;吸煙16例，飲酒17例，冠心病11例，脂肪代謝異常15例。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 病例選擇

1.2.1 納入標準 腦梗死患者［4－5］，還需符合以下條件:①發(fā)病≤4.5 h;②年齡≤75歲;③無昏迷;④頭顱CT檢查排除顱內出血、蛛網膜下腔出血、出血性腦梗死和與神經功能缺損相應的低密度影者;⑤無頸動脈及椎動脈系統(tǒng)狹窄;⑥18.67/12 kPa(140/90 mmHg)≤治療前血壓 ＜21.33/13.33 kPa(160/100 mmHg);⑦無活動性出血或出血傾向者;⑧近1周未使用過抗凝劑(低分子肝素鈣或低分子肝素鈉)或溶栓制劑(rt－PA或尿激酶)者;⑨無纖溶禁忌證，如凝血異常、3周內消化道出血、大手術、大創(chuàng)傷等;⑩患者及(或)家屬知情同意。

1.2.2 排除標準 ①CT檢查發(fā)現高密度灶;②昏迷或美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)＞24分;③卒中癥狀在溶栓前迅速好轉;④6周內有卒中史;⑤發(fā)病初有癲癇發(fā)作;⑥難以控制的高血壓≥24/13.33 kPa(180/100 mmHg)和高血糖(＞22.2 mmol/L);⑦有嚴重肝腎功能障礙，肌酐超過正常范圍;⑧基線MRI發(fā)現患者有血—腦屏障破壞，嚴重的白質疏松或有微出血情況;⑨患者在口服抗凝藥物，國際標準化比值(INR)＞1.5;⑩既往有腦出血、腫瘤、蛛網膜下腔出血、動靜脈畸形或動脈瘤病史。

1.3 治療方法 治療組予rt－PA(愛通立，Actilyse，德國Boehringer Ingelheim公司，進口藥品注冊證號 S20030024)0.9 mg/kg，加入 0.9% 氯化鈉注射液50 mL中，10%于1 min內靜脈推注，剩余劑量于60 min靜脈滴注完。溶栓后24 h經頭顱CT證實無出血后，服用阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字J20130078)300 mg，日1次口服，共7 d，以后改為維持量每日100 mg。減輕腦水腫，改善腦血循環(huán)及腦保護劑的治療兩組相同。16 kPa(120 mmHg)＜目標收縮壓＜18.67 kPa(140 mmHg)并10.67 kPa(80 mmHg)＜目標舒張壓＜12 kPa(90 mmHg)，對照組無血壓干預措施。療程7 d。

1.4 療效標準 基本治愈:神經功能缺損評分減少91% ～100%;顯著進步:評分減少50% ～90%;進步:評分減少18% ～49%;無變化及惡化:評分減少17%或增多［6］。

1.5 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料用均數±標準差(±s)表示，采用t檢驗;計數資料率的比較采用 χ2檢驗。

2 結果

2.1 2組臨床療效比較 見表1。

表1 2組臨床療效比較 例

由表1可見，2組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，治療組療效優(yōu)于對照組。

2.2 2組治療前后NIHSS評分比較 治療組24例，治療前 NIHSS 評分(18.86 ±5.27)分，治療后(7.93±4.12)分;對照組25 例，治療前 NIHSS 評分(18.65±5.29)分，治療后(11.97 ±4.76)分。2組治療后NIHSS評分均下降(P＜0.01)，且治療組下降優(yōu)于對照組(P＜0.05)。

3 討論

隨著我國人們生活方式的改變及人口老齡化進程的加快，糖尿病成為困擾人們健康的又一殺手。隨著糖尿病患者患病時間的延長，血管內皮功能受損，血液中D－二聚體及凝血酶原片段含量增加，血栓、微血栓形成，當血流動力學障礙時最終導致急性腦梗死的發(fā)生［7］。糖尿病并發(fā)急性腦梗死一旦發(fā)生，除早期立即進行溶栓治療外，目前尚無更有效的治療方法［8］。急性期腦出血患者血壓對病情轉歸及預后都有一定影響［9］，有研究表明出血性卒中早期死亡率及遠期預后，與患者血壓呈“V”形曲線關系，即收縮壓在18.7～24 kPa死亡率最低，預后最佳，而太高或太低預后均差，死亡率增加［10］。我們發(fā)現，糖尿病并發(fā)急性腦梗死患者經動態(tài)血壓監(jiān)測，此類患者急性期血壓有一短時間升高，大約持續(xù)1周，導致這種血壓變化的原因尚未明確，但與發(fā)病前的高血壓病史明顯相關，且中樞神經系統(tǒng)正常功能狀態(tài)的維持有賴于充分的腦血流量提供的足夠氧和葡萄糖［10］。當腦梗死發(fā)生后，腦組織的血液供給減少或中斷，此時血壓的高低與腦血流量密切相關。因此，該時間段的血壓管理范圍及血壓管理對溶栓治療效果的影響一直是臨床醫(yī)生探索的問題。

我們采用標準劑量rt－PA靜脈溶栓治療2型糖尿病并發(fā)急性腦梗死，取得了滿意效果，治療組治療有效率明顯提高，NIHSS評分明顯下降。我們認為，糖尿病并發(fā)急性腦梗死的高血壓在應用rt－PA靜脈溶栓治療的同時予快速積極降壓治療，使16 kPa(120 mmHg)＜目標收縮壓 ＜18.7 kPa(140 mmHg)并 10.7 kPa(80 mmHg)＜目標舒張壓＜12 kPa(90 mmHg)，并使治療期間血壓維持在正常水平，可提高治療的有效率，降低患者病情惡化及出血的風險，降低腦梗死致殘率。由于樣本數較小，此結果需進一步加大樣本量進行臨床驗證。

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