腦梗塞后并發腦出血44例臨床分析

陜西省靖邊縣中醫醫院(靖邊718500)

張利利 王祝娟△

腦梗塞后并發腦出血44例臨床分析

陜西省靖邊縣中醫醫院(靖邊718500)

張利利 王祝娟△

目的：探討腦梗塞后并發腦出血臨床特點、影像學表現及治療方法。方法：收集資料完整的腦梗塞后并發腦出血患者44例，回顧分析其發病機理、臨床表現、CT掃描、MRI檢查影像學表現以及給予10% 的甘果糖溶液100ml+20% 的甘露醇溶液150ml靜脈滴注，給予氟桂利嗪和尼莫地平、甲鈷胺和復方維生素B等治療。結果：從發生腦梗塞到發生腦出血時間24h至7d 26例，7～14d 14例；臨床表現為程度不同的神經功能障，意識障礙4例，伴偏癱、眩暈和共濟失調25 例，頭痛18 例，嘔吐13例；CT顯示梗塞病灶呈現低密度，大片扇形、楔形或不規則形皮-髓質受累，而出血灶呈現高密度，呈斑片狀、斑點狀、片狀或腦回狀；治療結果顯效27例，有效12例，總有效率88.6%。結論：腦梗塞后并發腦出血發病機理主要與腦梗塞后腦組織損傷、血管再通密切相關，MRI檢查診斷敏感性高于CT掃描，立即停用溶栓藥、抗凝藥、擴血管藥及擴容藥，消除腦水腫，控制血壓，營養腦神經等綜合性治療可取得較好療效。

腦梗塞后并發腦出血又稱出血性腦梗塞或腦梗塞后出血性轉變(HT)，主要是指在腦梗塞以后梗塞區域繼發出血，可分為自發性出血與藥物治療后繼發出血。腦出血是腦梗塞患者常見的并發癥，是導致腦梗塞患者死亡和加重其殘疾癥狀的主要原因[1]?，F就我們收集的44例腦梗塞后并發腦出血臨床特點、影像學表現及治療分析報如下。

臨床資料

1 一般資料 收集資料完整的腦梗塞后并發腦出血患者44例，其中，男26例，女18例，年齡48～86歲；從發生腦梗塞到發生腦出血時間16h至16d，其中，24h內2例，24h至7d 26例，7～14d 14例,14d以上2例；既往有腔隙性腦梗8例、風濕性心臟病史22例、高血壓病史18例、糖尿病史12例、腎病綜合征史3例、外傷1例、硬皮病1例。

2 臨床表現 臨床均急性發病，表現為程度不同的神經功能障，意識障礙4例，意識清醒40例，伴偏癱、眩暈和共濟失調25 例，頭痛18 例，嘔吐13例，抽搐4例，失語2例。

3 影像學檢查 腦梗塞后同時接受CT與MRI檢查，間隔時間在24 h以內。CT檢查提示梗塞病灶呈現低密度，而出血灶呈現高密度，具體顯示：低密度區內大片扇形、楔形或不規則形皮-髓質受累，其間混雜高密度病灶呈斑片狀、斑點狀、片狀或腦回狀。高密度區出血灶邊界大多不清楚，其中，10例有較大出血灶形成血腫，產生占位效應。MRI檢查顯示：梗塞灶T1WI低信號， T2WI高信號；出血灶超急性期、急性期以及慢性期T1WI等信號或低信號、亞急性期高信號，出血灶超急性期、急性期以及亞急性早期在T2WI以及FLAIR低信號，而亞急性晚期以及慢性期高信號。梗塞灶表現為扇形24例，楔形12例，不規則形8例；梗塞灶屬于頸內動脈供血區34例，椎動脈供血區10例，其中位于幕上腦實質36例，位于小腦病灶6例，腦干2例；梗塞范圍同時包括腦葉和深部22例，僅局限于腦葉12例，深部10例。出血部位主要為梗塞區域內及其邊緣，具體位于皮質、皮層下白質、腦深部，出血灶形態為腦回狀、點狀、斑片狀、團狀及不規則形態。

4 治療方法 診斷明確后立即停用擴血管藥和溶栓藥，糖尿病病例給予降糖，高血壓病例給予降壓，同時進行止血、補液、抗炎等綜合治療。給予10% 的甘果糖溶液100ml+20% 的甘露醇溶液150ml靜脈滴注以降低顱內壓，給予氟桂利嗪和尼莫地平以改善大腦微循環，給予甲鈷胺和復方維生素B以營養腦神經，促進其腦細胞的再生，減輕其神經功能受損。

5 療效判定標準 ①顯效：失語、癱瘓等癥狀明顯減輕，能獨立行走。②有效：失語、癱瘓等癥狀有所改善，其肌肉力量有所提高，但不能獨立行走。③無效：患者的臨床癥狀無變化、加重或死亡。

6 結 果 顯效27例，有效12例，無效5例，其中1例86歲高齡患者合并腦室出血治療無效死亡，總有效率88.6%。

討 論

腦梗塞后并發腦出血為同一病灶的兩種不同性質的病變，可能發病機制有以下幾種：血管遠端腦動脈栓塞栓子破裂、溶解，或存在栓子的遠端血管擴張，使血管缺血壞死，通透性增加，大量血液成分經血管壁外滲，在血壓的作用下破裂出血[2]。腦水腫使腦梗塞灶內以及其周圍組織的毛細血管受壓，發生缺血性壞死和內皮損害，水腫開始消退時，側支循環建立，壞死毛細血管破裂，引起梗塞灶內及其周圍的點狀出血和片狀出血[3]；或閉塞動脈在早期開通時，受腦水腫壓迫導致靜脈回流障礙，血流淤滯、毛細血管破裂出血[4]。腦梗塞溶栓治療誘發梗塞后再出血。高血糖時梗塞局部酸中毒使血管內壁受損，毛細血管破裂出血。凝血因子缺乏或功能異常所致出血。因此可歸納為，腦梗塞后并發腦出血主要與腦梗塞后腦組織損傷有關，與血管再通密切相關。

腦梗塞后出血常常發生在梗塞后1d至2周，以1周內最多， 6h內和3周后發生較少。本組病例出血時間16h至16d，其中，24h內2例，24h至7d 26例，7～14d 14例,14d以上2例，與之相符。臨床癥狀與出血程度相關，輕型一般無臨床癥狀，而在CT復查時發現出血；中型臨床表現為原有的癥狀不緩解或略有加重，出現頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、肢體癱瘓加重；重型多發生在缺血后3d內，常突然出現原有癥狀加重或意識障礙，瞳孔改變，嚴重者可合并腦疝、上消化道及腦室出血等。而溶栓治療引起出血多發生在溶栓后即刻或24h以內，病情迅速惡化甚至死亡。本組1例86歲高齡患者合并腦室出血治療無效死亡。

腦梗塞后并發腦出血早期缺乏特異性征象，CT主要顯示為低密度梗塞灶上出現高密度出血灶。CT掃描對微小出血灶、亞急性期以及慢性期出血、陳舊性小出血灶以及幕下出血灶顯示不良，不利于早期診斷治療。腦內血腫MRI成像原理與血紅蛋白的成分、含量、狀態及紅細胞膜的完整性有關。不同影像學信號特點與腦梗塞后出血時期密切相關。在亞急性期，血腫內紅細胞膜完整，其內脫氧血紅蛋白轉化為正鐵血紅蛋白，具有強順磁性，縮短T1、T2；隨之紅細胞皺縮溶解，血紅蛋白溢出，表現為T1WI、T2WI高信號；隨時間延長血腫液化，高鐵血紅蛋白逐漸被巨噬細胞吞噬，轉化為含鐵血黃素沉積于邊緣，表現為邊緣低信號或斑片狀低信號[5]；在超急性期主要呈現T1WI等信號以及T2WI等或者稍低信號，在亞急性早期主要為T2WI高信號以及T2WI等或者稍低信號，在亞急性晚期在T1WI、T2WI均表現高信號，慢性期，T1以及T2加權成像均為低信號。MRI檢查不僅能夠清晰顯示CT在亞急性期和慢性期難以發現的出血灶，而且對于腦干以及幕下出血以及微小出血也具有良好顯示效果。同時，MRI檢查還具有良好的軟組織分辨力及多參數、多序列成像，可清晰顯示灰質、白質以及深部灰質核團和出血，其診斷敏感性高于CT掃描[6]。腦梗塞后并發腦出血影像學表現與梗塞范圍密切相關，梗塞累及皮質時，出血灶多位于腦皮質，呈迂回曲線狀勾畫出腦回輪廓；梗塞灶位于腦深部時，出血灶呈團狀或點狀，多位于病變內側；大面積腦梗塞同時累及皮質和深部時，出血灶分布散在、多發，位于深部和皮質[7]。本組44例梗塞范圍同時包括腦葉和深部22例，僅局限于腦葉12例，深部10例；梗塞灶表現為扇形24例，楔形12例，不規則形8例；其中位于幕上腦實質36例，位于小腦病灶6例，腦干2例；出血部位主要為梗塞區域內及其邊緣，具體位于皮質、皮層下白質、腦深部，出血灶形態為腦回狀、點狀、斑片狀、團狀及不規則形態。

本病治療原則立即停用溶栓藥、抗凝藥、擴血管藥及擴容藥，消除腦水腫，控制血壓，營養腦神經，必要時手術治療以及配合中醫藥康復治療。目前脫水常用半量甘露醇、速尿、及甘油果糖等，控制血壓常用利尿劑、施彗達、卡托普利等，改善大腦微循環常用氟桂利嗪和尼莫地平，營養腦神經常用甲鈷胺和復方維生素B等。本組44例經綜合治療有效率可達88.6%?？梢?，在進行常規治療的基礎上進行綜合性治療可有效地緩解其臨床癥狀，提高其生活質量。

[1] 權兆琨. 腦梗塞后腦出血18 例臨床分析[J]. 海軍醫學雜志,2011,32 (11 ):25 6-257 .

[2] 尹俊雄，曾憲容，程 遠，等.腦梗塞后自發性出血性轉化的危險因素分析[J].中華神經醫學雜志，2013,12(1)：53-56.

[3] 鐘曉明，楊振坤，孫宏麗，等. 腦梗塞后出血性轉化臨床分析[J].中國實用醫藥，2012,33(7)：69-70.

[4] 廖 榮.腦梗塞出血性轉化26 例臨床分析[J].求醫問藥，2013,11(4)：133-134.

[5] Kidwell CS，Chalela JA，Saver JL，etal．Comparision of MRI and CT for detection of acute intracerebral hemorrhage[J]．JAMA，2004，292：1823-1830．

[6] 胡樞坤，吳 剛，常 川，等．磁共振成像T2 WI觀察大鼠自發性腦出血含鐵病灶的演變過程[J]．中國臨床神經科學，2012，20:127-24．

[7] 班秀麗，李嬌妍.腦梗塞后出血性轉化的特征性影像表現及臨床意義[J].中國社區醫師：醫學專業，2007,(24)：182.

(收稿：2015-03-12)

腦梗塞/并發癥 腦出血/診斷 腦出血在/治療

R743.3

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2015.07.037

△陜西省榆林市第二醫院