子癇前期患者RDW 與hs－CRP檢測(cè)的臨床價(jià)值

王愛(ài)蘭 劉慶翠

（山東省萊蕪市婦幼保健院產(chǎn)科 山東 萊蕪 271199）

子癇前期（Pre－eclampsia，PE）發(fā)病機(jī)制不明，正常妊娠過(guò)程中沒(méi)有控制的炎癥變化似乎是主要原因［1］。本文分析60 例子癇前期孕婦RDW、CRP變化規(guī)律，探討其與子癇前期嚴(yán)重程度的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2014年3月至2015年7月在我院產(chǎn)科住院分娩的子癇前期患者60例作為研究組，其中輕度子癇40例，重度子癇20例；正常血壓妊娠晚期孕婦50例作為對(duì)照組。兩組在孕周、年齡、流產(chǎn)次數(shù)及胎次（中位數(shù)）之間未見(jiàn)顯著性差異（p＞0.05）。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)：采用謝幸等第八版婦產(chǎn)科學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)：①輕度子癇前期：既往血壓正常的女性，妊娠20周后收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg伴尿蛋白≥0.3g／24h或隨機(jī)尿蛋白≥（＋）。②重度子癇前期：血壓和尿蛋白持續(xù)升高，發(fā)生母體臟器功能不全或胎兒并發(fā)癥。收縮壓≥160mmHg和（或）舒張壓≥110mmHg；尿蛋白≥5g／24h或隨機(jī)尿蛋白≥（＋＋＋）。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)：慢性高血壓病、糖尿病、腎臟疾病、感染性疾病、貧血及其它同時(shí)存在的醫(yī)療并發(fā)癥。

1.4 方法：所有受試者清晨空腹抽取靜脈血，采用全血細(xì)胞分析儀測(cè)量RDW、血紅蛋白（Hb）、白細(xì)胞計(jì)數(shù)，hs－CRP用ELISA 法測(cè)量。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS17.1軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以表示，采用t檢驗(yàn)進(jìn)行比較，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α＝0.05。兩組正態(tài)分布資料之間采用pearson相關(guān)分析，p＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 子癇前期組與對(duì)照組比較：子癇前期組RDW、hs－CRP、收縮壓、舒張壓、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和24h尿蛋白定量（PRO）水平均顯著增高（p＜0.01），見(jiàn)表1。

表1 子癇前期組與對(duì)照組基本數(shù)據(jù)比較

表1 子癇前期組與對(duì)照組基本數(shù)據(jù)比較

?

2.2 子癇前期輕度組與重度組比較：子癇前期重度組的紅細(xì)胞分布寬度和超敏C反應(yīng)蛋白較輕度組顯著增高（p＜0.01），見(jiàn)表2。

表2 輕度和重度子癇前期孕婦基本數(shù)據(jù)比較

表2 輕度和重度子癇前期孕婦基本數(shù)據(jù)比較

?

2.3 子癇前期組RDW 與hs－CRP相關(guān)性：子癇前期組RDW 與hs－CRP具有顯著相關(guān)性，相關(guān)系數(shù)0.618（p＜0.01），見(jiàn)圖1。

圖1 子癇前期組RDW 與hs－CRP相關(guān)性，p＜0.01

3 討論

子癇前期是妊娠危重癥疾病之一，目前仍然是孕產(chǎn)婦及圍產(chǎn)期新生兒死亡的重要原因。發(fā)病機(jī)制可能與免疫損傷、滋養(yǎng)細(xì)胞缺血及胎盤(pán)植入異常，引起全身不同程度的血管內(nèi)皮損傷和嚴(yán)重全身性炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的多臟器功能障礙相關(guān)。hs－CRP 作為炎癥、感染和組織損傷急性期反應(yīng)的非特異性標(biāo)志物，在本組資料子癇前期患者中顯著增高，證實(shí)存在炎癥反應(yīng)的過(guò)度激活。炎癥介質(zhì)、炎性細(xì)胞因子、氧化應(yīng)激產(chǎn)物導(dǎo)致的血管內(nèi)皮損傷是引起高血壓的重要原因。

RDW 是血常規(guī)檢查中的固定參數(shù)，反應(yīng)了外周血中紅細(xì)胞的異質(zhì)性。一直以來(lái)僅作為診斷貧血的指標(biāo)，近來(lái)證明其與高血壓的存在及嚴(yán)重性有關(guān)［2］。雖然目前RDW 與高血壓病之間關(guān)系的機(jī)制還不清楚，但炎癥增強(qiáng)可能是主要原因［3］。子癇前期時(shí)，螺旋動(dòng)脈出現(xiàn)血管重塑障礙會(huì)導(dǎo)致子宮胎盤(pán)血流減少，造成胎盤(pán)灌注異常，出現(xiàn)缺氧及再灌注損傷。Troeger等觀察到更多的促紅細(xì)胞生成的刺激與先兆子癇患者的胎盤(pán)缺氧有關(guān)［4］。子癇前期中增強(qiáng)的炎癥過(guò)程通過(guò)與氧自由基和蛋白溶解酶相互作用導(dǎo)致紅細(xì)胞破壞，組織低氧誘導(dǎo)分泌的紅細(xì)胞生成素刺激骨髓，使血流中不成熟的紅細(xì)胞增多，RDW 增高。觀察組RDW 水平顯著高于對(duì)照組，并隨疾病嚴(yán)重程度呈升高趨勢(shì)，提示RDW 可作為子癇前期嚴(yán)重程度的判斷指標(biāo)。

hs－CRP的合成與致炎癥性細(xì)胞因子密切相關(guān)，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活和炎癥細(xì)胞因子的活化，使機(jī)體處于分解／合成代謝失衡狀態(tài)，同時(shí)抑制骨髓造血功能，可干擾腎臟紅細(xì)胞生成素的產(chǎn)生和骨髓紅細(xì)胞生成素的活性。研究組RDW 與hs－CRP 呈正相關(guān)，推測(cè)RDW 可能反應(yīng)了子癇前期病理生理過(guò)程中多種機(jī)制的綜合反應(yīng)（螺旋動(dòng)脈重塑障礙、多種炎性因子釋放等）。RDW 增高患者伴隨的氧化應(yīng)激反應(yīng)可直接損傷紅細(xì)胞，導(dǎo)致其生存期縮短，從而增高RDW 水平。

總之，本研究結(jié)果顯示子癇前期患者存在不同程度的炎癥反應(yīng)，并隨疾病嚴(yán)重程度而加重。RDW 和hs－CRP檢測(cè)方便，應(yīng)引起臨床重視，以更好的評(píng)估患者的預(yù)后及臨床診治的價(jià)值。

［1］ Lamarca B.The role of immune activation in contributing to vascular dysfunction and the pathophysiology of hypertension during preeclampsia.Minerva Ginecol.2010；62（2）：105－120

［2］ Tanindi A，Topal FE，Topal F，Celik B.Red cell distribution width in patients with prehypertension and hypertension.Blood Press.2012，21（3）：177－181

［3］ Ozcan F，Turak O，Durak A，et al.Red cell distribution width and inflammation in patients with non－dipper hypertension.Blood Press.2013；22（2）：80－85

［4］ Troeger C，Holzgreve W，Ladewig A，Zhong XY，Hahn S.Examination of maternal plasma erythropoietin and activin A concentrations with regard to circulatory erythroblast levels in normal and preeclamptic pregnancies.Fetal Diagn Ther.2006；21（1）：156－160