重癥急性胰腺炎集束化治療效果的臨床研究

賀喜強 殷樺 蔡傳湘

重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是臨床上常見的危重癥之一，大多在急診、普外、消化等科室進行先期治療搶救，一旦病情進展，并發多器官功能障礙（multiple organ disfunction syndrome，MODS）或多器官功能衰竭(multiple systemic organ failure，MSOF；multiple organ failure，MOF)，尤其發生急性呼吸窘迫綜合征（adult respiratory dysdress syndrome，ARDS），休克，腹腔間隙綜合征（abdominal compartment syndrome，ACS），急性腎損傷(acute kidney injury，AKI）等隨時威脅患者生命時，勢必轉入外科重癥監護病房(surgical intensive care unit，SICU)，因此在 SICU 接受治療的重癥急性胰腺炎患者相對病情更兇險，治療更復雜，必須爭分奪秒，積極搶救，迅速改善病情，才能挽救患者生命。湘潭市中心醫院SICU 2009年1月～2013年12月共計救治SAP患者72例，采用集束化治療措施，取得較好的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 本組病例72例，男47例，女25例，年齡22～71歲，起病時間至住SICU時間1～7d，其中膽原性胰腺炎28例，高脂血癥19例，酗酒與暴飲暴食16例，多種原因9例。

1．2 臨床特點 本組72例均符合中華醫學會外科學分會胰腺外科學組2000年制定的《重癥急性胰腺炎診治草案》中重癥急性胰腺炎診斷標準[1]，均診斷為重癥急性胰腺炎Ⅱ級。主要器官功能障礙：腹脹、低血壓、呼吸困難、尿少、意識障礙。CT顯示胰腺腫脹、壞死、胰周積液。血、尿淀粉酶增高。

1．3 治療方法 根據病情和發病原因采取相應的治療方法，全部采用常規禁食禁飲。優先保證器官血液供應、氧氣供應，補充血容量糾正休克，氣管插管呼吸機輔助呼吸或高流量面罩給氧。有膽道梗阻者及時鼻膽管引流或內鏡下乳頭括約肌切開(endoscopic sphincterotomy therapy，EST)取石術，必要時開腹膽道切開取石。早期建立空腸營養管導瀉通便、胃腸減壓及營養支持治療。常規應用抑制胰液分泌的藥物。根據腎功能及炎癥反應程度適時應用持續血液凈化治療(continuous renal replacement therapy，CRRT)。結合腹部CT及B超必要時微創經皮穿刺引流。

2 結果

本組72例患者，早期休克41例，經積極擴容治療均在數小時至24h內維持循環穩定，2周以后因腹腔、肺部或全身感染導致感染性休克9例，其中4例死亡；呼吸功能障礙68例，其中38例需氣管插管呼吸機輔助呼吸，19例行氣管切開需要2周以上呼吸機輔助呼吸，12例肺部嚴重感染、ARDS、嚴重低氧血癥，其中3例死亡；28例膽原性胰腺炎中10例有明顯膽道梗阻表現，其中8例行膽道切開取石，T管引流，胰腺周圍引流，3例術后并發呼吸循環功能衰竭死亡；2例行胃鏡下鼻膽管引流；腹腔高壓(intra-abdominal hypertension，IAH)及腹腔室隔綜合征(ACS) 72例，全部需要經空腸導瀉，均在24～48h內腹腔高壓緩解，有肛門排便排氣，41例有腹腔及胰腺周圍積液，12例在2周內行腹腔穿刺引流，16例在2周以后行胰腺周圍穿刺引流，其中11例行沖洗引流，1例并發腹腔感染和胰腺出血而死亡；急性腎功能38例，其中35例需要血液凈化治療。APACHEⅡ評分平均（13．10±5．12）分，Ranson 評分平均（5．12±1．30）分，CTSI評分平均（6．50±1．80）分。白細胞數≥16．0×109／L 64 例，血淀粉酶≥500U／L 72例，血糖＞11．1mmol／L 36例，血鈣＜1．87mmol／L 25例。72例患者中61例康復出院，共計11例死亡，死亡率 15．28%。

3 討論

重癥胰腺炎為急性胰腺炎的一種特殊類型，其病情危急，并發癥較多，病死率較高，占急性胰腺炎的10%～20%[2]。重癥胰腺炎由于膽道疾病、高脂血癥、酗酒、暴飲暴食等引起，胰酶激活消化胰腺自身而引起全身炎癥反應。臨床表現為腹痛、腹脹、黃疸、休克、高熱、呼吸困難、尿少、意識障礙等。B超檢查可見胰腺明顯增大，其邊緣模糊，并且不規則，回音有增強，不均勻、胰腺周圍積液等異常。CT檢查可見胰腺腫大、邊緣模糊、壞死、腎周圍區消失，網膜囊和網膜脂質變性、密度增高、腹腔及胸腔積液等，并可累及全身，并導致臟器功能損害或衰竭。病情嚴重且復雜，給治療帶來較大困難。

重癥胰腺炎的治療經歷了內科保守治療、外科手術治療、個體化治療、多學科綜合治療的過程。內科保守治療方法主要為抑酸和抑酶、禁食、充分胃腸減壓、營養支持、抗感染、解痙、鎮痛和鎮靜、補充血容量、對酸堿和電解質失衡進行糾正、預防感染等。針對病因對治療方法進行選擇，分為膽源性和非膽源性，膽源性重癥胰腺炎的患者多采用手術治療，對梗阻情況進行解除。無梗阻的膽源性重癥胰腺炎患者可在保守治療的基礎上，擇期行手術治療。

本研究通過對72例重癥急性胰腺炎患者在多學科綜合治療的基礎上，進一步采用集束化治療方案，在內科常規治療基礎上，盡快糾正呼吸、循環功能障礙，早期恢復胃腸功能、解除腹腔高壓，及時外科或內鏡下解除膽道梗阻，適時血液凈化治療，必要時胰腺周圍或腹腔微創穿刺引流。

內科常規治療仍然是急性重癥胰腺炎的重要措施之一，除常規禁食、胃腸減壓外，生長抑素、質子泵抑制劑、烏司他丁為常用藥物。生長抑素具有抑制胰酶胰液和增加患者免疫力的功能[3]。重癥胰腺炎患者會產生眾多的生長抑素受體，使用生長抑素治療可以與之結合[4]，從而減少合成環磷酸腺苷和胰腺外分泌。此外，生長抑素還具有降低血流量和抑制迷走神經興奮的作用，從而減少胰酶和胰液的分泌，延緩炎癥進程。奧美拉唑是質子泵抑制劑，胃黏膜壁是其主要靶細胞[5]，奧美拉唑能夠影響胃黏膜壁細胞的H+-K+-ATP酶的活性，降低其活性，從而抑制胃酸和胰液分泌，作用效果強且持久；此外，奧美拉唑能還有效改善胃黏膜血流量[6]，從而改善胃腸功能。烏司他丁是一種酶抑制劑，除對胰蛋白酶、彈性蛋白酶、脂肪酶有抑制作用外，還能穩定溶酶體膜清除氧自由基、抑制炎癥遞質的釋放，有效防治全身炎癥反應和多器官功能障礙[7]。

盡快糾正呼吸、循環功能障礙是重癥急性胰腺炎治療的首要措施，重癥急性胰腺炎由于全身炎癥反應導致急性呼吸功能障礙和循環功能障礙，全身缺氧缺血不僅加重胰腺壞死，而且可以加速重要臟器功能障礙或衰竭，并且形成惡性循環。重癥急性胰腺炎早期，常血管內有效血容量不足，積極有效的液體復蘇是被一致認可的。但對于液體復蘇的目標和方法，目前有多種觀點[8]。研究認為，重癥急性胰腺炎早期，正平衡液體復蘇可以有效改善患者循環和預后[9]。急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征是重癥急性胰腺炎患者常見合并癥，是以肺泡毛細血管膜損傷為基礎，以滲透性肺水腫和肺不張為特征的綜合征[10]。本組病例均在起病數小時至24h內恢復呼吸循環穩定，對重癥急性胰腺炎的后續治療有至關重要的作用。

早期恢復胃腸功能、解除腹腔高壓，及時外科或內鏡下解除膽道梗阻，必要時胰腺周圍或腹腔微創穿刺引流。本組72例重癥急性胰腺炎患者都有腹腔高壓、胃腸功能障礙。及時胃鏡下置入鼻胃空腸管，通過導瀉，均在24～48h內腹腔高壓緩解，有肛門排便排氣，并在起病4～5d內開始空腸內營養。部分病例早期腹腔有積液，后期有胰腺周圍積液、積膿，甚至腹腔多發感染積膿。在B超或CT引導下微創穿刺置管引流均取得了較好的療效。

總之，重癥急性胰腺炎病情復雜多變，治療困難，常涉及多學科領域，本組72例患者的救治在重癥醫學主導下，有普通外科、消化內科、放射介入等參加救治，尤其是重癥醫學必須起到組織、協調、落實的作用，采取集束化方案，盡早達到預期目標，為重癥急性胰腺炎病的后續治療創造有利條件。

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