西安交通大學醫學院第二附屬醫院神經內科 (西安710004)
馬亞玲 吳海琴△ 張 萌
△通訊作者
高同型半胱氨酸血癥伴急性腦梗死患者周圍神經傳導速度臨床觀察
西安交通大學醫學院第二附屬醫院神經內科 (西安710004)
馬亞玲 吳海琴△張 萌
目的:觀察高同型半胱氨酸(Hcy)血癥伴發急性腦梗死患者周圍神經傳導速度的改變。方法:選取住院的患者和門診體檢者90例,分為高Hcy血癥合并急性腦梗死組30例、高Hcy血癥組30例、健康對照組30例,采用神經肌電誘發電位儀測定上下肢神經傳導速度,對患者周圍神經的傳導速度進行比較分析。結果:與健康對照組相比,高Hcy血癥合并急性腦梗死組、高Hcy血癥組的神經傳導速度均減慢,差異有統計學意義,高Hcy血癥合并急性腦梗死者神經傳導速度更慢,差異有統計學意義。結論:高Hcy血癥合并急性腦梗死患者周圍神經神經傳導速度減慢,可能與葉酸、維生素B12代謝異常及動脈粥樣硬化導致神經營養障礙有關。
同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)是一種中間代謝產物,主要是由食物中的蛋氨酸脫甲基形成的。據相關研究報道,高Hcy是動脈粥樣硬化疾病的獨立危險因素之一,越來越受到人們的重視[1]。本文主要探討高Hcy血癥伴發急性腦梗死患者周圍神經傳導速度的改變。
1 一般資料 本文選取2013年1月至2014年9月在榆林市第一醫院神經內科住院的患者和門診體檢者90例,將其分為三組,每組30例。高Hcy血癥合并腦梗死組,男性18例,女性12例,年齡45~76歲,病例均符合全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標準,發病在1周內,經顱腦CT或MRI確診為腦梗死,血漿Hcy水平>16μmol/L;高Hcy血癥無腦梗死組,男性17例,女性13例,年齡45~75歲,病例血漿Hcy水平>16μmol/L;健康對照組,男性16性,女性14例,年齡46~75歲,平均年齡(62.23±10.87)歲。三組研究對象在性別、年齡等方面比較無統計學差異(P>0.05),具有可比性。
2 方 法 血漿Hcy水平的測定,采用免疫增強比濁法,儀器為東芝TBA-120,操作過程嚴格按使用說明書進行。根據Hcy正常參考范圍將血漿Hcy水平>16μmol/L定為高Hcy血癥。由上海生產的海神神經肌電誘發電位儀對研究者進行四肢神經傳導速度測定,為了防止操作誤差,所有被檢查者由一名專職主治醫師進行操作,并進行結果分析。
3 統計學方法 運用SPSS17.0軟件進行數據管理及分析,采用方差分析,P<0.05有統計學意義。
與健康對照組比較,高Hcy血癥合并腦梗死組、高Hcy血癥組的周圍神經傳導速度均減慢,三組差異有統計學意義(F=3.11,P<0.05),見附表。

附表 三組周圍神經傳導速度比較
高Hcy血癥合并腦梗死組較高Hcy血癥無腦梗死組的神經傳導速度慢,具有統計學差異(P<0.05)。
Hcy 是一種反應性的血管損傷性氨基酸,是人體內蛋氨酸的中間代謝產物,是一種氨基酸的前體,它在蛋白質的生物合成過程中沒被正常利用[2]。Hcy在人體內主要有甲基化和轉硫基兩種代謝過程,它通過產生氧自由基,引起氧化應激反應,導致血管內皮細胞、內質網受損,促進內皮功能損傷,形成動脈粥樣硬化,是腦梗死的一個重要的獨立危險因素。早在1969 年,mnCully 就從病理上發現,高Hcy尿癥和胱硫醚尿癥患者早期就會發生全身動脈硬化和血栓形成,因此推斷,血漿中高含量的Hcy 可能與動脈硬化有關。后逐漸證實,Hcy是腦血管病的一個獨立的危險因素。流行病學調查結果[3]顯示:血Hcy 水平每升高4.7μmol/L,腦血管病事件就會增加20%~40%,高Hcy 血癥患者急性腦血管病的發生率為19%~42%。因此有效地控制高Hcy 血癥可以有效地預防腦血管病的發生。本研究結果顯示,與健康對照組相比,高Hcy血癥合并腦梗死組及不合并腦梗死組的周圍神經傳導速度均減慢,而高Hcy血癥合并腦梗死組的周圍神經傳導速度更慢。這主要是因為隨著血漿Hcy水平的升高,動脈粥樣硬化的發生率及嚴重程度也增加,從而導致微循環障礙加重,周圍神經組織缺血缺氧,影響神經的功能,最終引起周圍神經傳導速度減慢,其對腦血管病的早期診斷和預報有重要的意義[4]。因此,在臨床工作中,對高Hcy血癥患者要特別警惕急性腦血管病的發生以及可能對周圍神經所造成的損傷,Hcy的代謝需要四氫葉酸提供甲基,維生素B6、維生素B12為輔酶,酶功能的缺失或葉酸,維生素B6、維生素B12攝入不足均可引起Hcy 代謝紊亂,導致高Hcy 血癥[5]。
綜上所述,高Hcy血癥伴發急性腦梗死患者存在周圍神經傳導速度的減慢,可能與葉酸、維生素B12代謝異常及動脈粥樣硬化致神經營養障礙有關。因此,在治療腦梗死時適當補充葉酸、維生素B12、維生素B6等以降低Hcy水平,從而有效地避免或延緩腦血管病的發生發展,逆轉早期的腦及周圍神經的損傷。
[1] 庾建英,楊雪榮,劉繼新,等.高同型半胱氨酸血癥與缺血性腦血管病危險因素的關系及干預治療[J].安徽醫藥,2014,18(8):1483-1485.
[2] 華 敏,郝冬琳.同型半胱氨酸血癥與腦卒中的關系分析[J].中國實用神經病學雜志,2013,16(22):70-71.
[3] 常 娜,魯廣秀,張建磊.同型半胱氨酸與動脈粥樣硬化型急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的相關性[J].實用醫學雜志,2013,29(1): 69-70.
[4] 姜霽紋,馮立群,張淑平,等.高同型半胱氨酸血癥患者的周圍神經損害及治療觀察[J].中國醫藥,2014,9(5): 661-665.
[5] 呂曉莉,張 華,閆福堂.血清同型半胱氨酸水平與腦梗死相關性分析[J].陜西醫學雜志,2010,39(7):875-876.
(收稿:2015-02-03)
Observation of peripheral nerve conduction velocity in acute cerebral infarction patients with hyperhomocysteinemia
Department of Neurology, the Second Affiliated Hospital,Medical School of Xi’an Jiaotong University (Xi’an 710004)
Ma Yaling Wu Haiqin Zhang Meng
Objective:To observe the peripheral nerve conduction velocity in acute cerebral infarction patients with hyperhomocysteinemia. Methods :A total of 30 patients reviewed in this study, who were admitted into the department of neurology in the first hospital of YuLin, were equally divided into the control group, hyperhomocysteinemia acute cerebral infarction without group and hyperhomocysteinemia with acute cerebral infarction group. Electrophysiologic studies and the peripheral nerve conduction velocity were detected and carefully analyzed. Results:Compared with the control, the peripheral nerve conduction velocity of patients in hyperhomocysteinemia group and cerebral vascular disease combined with hyperhomocysteinemia group were significantly slower. And cerebral vascular disease combined with hyperhomocysteinemia group was slower. Conclusions:The slowing of peripheralnerve conduction velocity in acute cerebral infarction patients with hyperhomocysteinemia is related to neural nutrition disorders because of the metabolic abnormalities in folic acid, vitamin B12 and atherosclerosis.
Homocysteine/physiopathology Brain/physiopathology Neural conduction infarction
高半胱氨酸/病理生理學 腦梗塞/病理生理學 神經傳導
R745.1
A
10.3969/j.issn.1000-7377.2015.07.045