自發(fā)性腦出血急性期血壓控制對患者預后的影響*

陜西省人民醫(yī)院骨二科(西安 710068)

武曉瑛 趙曉君△ 繆星宇△#

自發(fā)性腦出血急性期血壓控制對患者預后的影響*

陜西省人民醫(yī)院骨二科(西安 710068)

武曉瑛 趙曉君△繆星宇△#

出血性腦卒中是一種常見、多發(fā)的非外傷性的腦實質(zhì)內(nèi)的出血性疾病，臨床上起病急，病情重，致殘率、病死率較高，治療上較為困難。腦出血后患者血壓急劇升高是患者急性進展的一個顯著特點，分析血壓對腦出血患者病情變化的影響被越來越多的學者關注[1,2]。自發(fā)性腦出血急性期如何有效控制血壓，既避免腦出血急性期再出血的發(fā)生，又保證腦出血患者腦部血流量的灌注，對腦出血患者病情的發(fā)展及預后是一個密切相關的重要因素，本文就我院診治的98例腦出血患者進行研究分析，探討自發(fā)性腦出血急性期血壓控制對患者預后的影響，具體報道如下。

資料與方法

1 臨床資料 選取2014年1～12月我院診治的自發(fā)性腦出血患者98例，男性52例，女性46例，年齡在32～87歲，其中既往有高血壓病史79例，高血壓病史不詳13例，無高血壓病史6例；出血部位在基底節(jié)區(qū)出血65例、小腦出血17例、單純腦室出血21例、腦干出血5例；小量出血(≥20ml)者42例，中等量出血者(20～50ml之間)者31例，大量出血(>50ml)者25例；所有患者發(fā)病時間在2～12h之間；所有患者均簽署知情同意書，配合研究。排除既往發(fā)生過腦卒中者，腦動靜脈畸形者及腦部腫瘤等，嚴重心肝腎功能不全等內(nèi)科基礎疾病者，酗酒者。患者以入院奇偶序數(shù)為準，分為早期強化降壓治療組和對照組。

2 研究方法

2.1 輔助檢查：所有患者均通過臨床表現(xiàn)及頭顱CT等檢查明確診斷，明確出血量、出血部位等情況。血壓監(jiān)測統(tǒng)一采用監(jiān)護儀電子血壓監(jiān)測和袖帶式水銀血壓計交叉驗證監(jiān)測，測定部位為平臥位下右側肱動脈血壓，急性期以72h為標準，每半小時測定一次血壓，每次測三回，取平均值。

2.2 治療方法：所選患者入院均采用腦出血的常規(guī)處理方法，脫水降顱壓，止血，預防應激性潰瘍，保護神經(jīng)細胞，預防癲癇，促醒，控制血糖及對癥治療；入院或以烏拉地爾或硝普鈉微量泵入嚴格控制血壓、監(jiān)測生命體征變化，血腫量增加達到手術標準則開顱手術治療。早期強化降壓組降壓目標為收縮壓150mmHg，對照組無具體降壓目標。

2.3 觀察指標：以患者72h內(nèi)血腫是否擴大和神經(jīng)功能缺損評分作為治療效果的評價標準。出血量采用多田氏公式進行計算，對于早期血腫擴大的定義：將發(fā)病72h內(nèi)復查CT與首診CT顯示的出血體積對比，對初始體積小于20 ml的血腫，血腫量增大于30%為血腫擴大。對于初始體積大于20 ml的血腫，血腫量增大超過15%為血腫擴大。神經(jīng)功能缺損評定采用美國國立衛(wèi)生研究所腦卒中評分(NIHSS)進行判定。對患者發(fā)病當天及發(fā)病后30d進行NIHSS評分對比，依據(jù)患者發(fā)病后30d時的神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)和生存情況來判定療效。

3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學分析，計數(shù)資料采用百分比表示，計量資料采用均數(shù)±標準差表示，組間比較計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。

結 果

腦出血急性期早期強化降壓組與對照組72hCT顯示血腫變化比較，早期強化降壓組為17.12±43.11%，對照組為38.71 ±42.34%(P<0.005)，發(fā)病后再出血血腫增大比率明顯下降，有顯著性差異，如表1。腦出血急性期早期強化降壓組與對照組發(fā)病30d后NIHSS比較，強化降壓組NIHSS評分為4.09±2.4，對照組為8.12±3.91(P<0.05)；強化降壓組比對照組神經(jīng)功能明顯好轉(zhuǎn)，如表2。

表1 腦出血急性期早期強化降壓組與對照組72hCT顯示血腫變化(±s)

注：兩組比較*P>0.05，△P<0.05

表2 腦出血急性期早期強化降壓組與對照組30d神經(jīng)功能評分(±s)

注：兩組比較*P>0.05，△P<0.05

討 論

腦出血患者發(fā)病時時常出現(xiàn)血壓急劇增高，持續(xù)數(shù)日后隨病情的穩(wěn)定，血壓逐漸下降 。這種血壓增高的機制目前尚不明確 ，腦出血后原發(fā)性高血壓是其血壓升高的基礎，多數(shù)人還認為多認為存在以下可能 ：①腦出血后血腫占位效應和腦脊液循環(huán)障礙導致顱內(nèi)壓增高，引發(fā)Cushing反應，反射性引起血壓升高；②腦出血后血管加壓素分泌增多，腎素‐血管緊張素‐醛固酮系統(tǒng)激活促使血壓急劇升高；③腦出血累及下丘腦時 ，可致交感神經(jīng)張力改變，血管緊張性收縮，血壓升高；大部分患者血壓增高非常明顯，其中相當一部分患者的血壓持續(xù)性升高。現(xiàn)有的研究表明，急性期血壓過高與臨床轉(zhuǎn)歸不良獨立相關，可能導致血腫增大、血腫周圍水腫加重、神經(jīng)功能惡化以及再出血等[3,4]。目前對于腦出血患者早期血壓增高的處理尚存在著爭議，歐美國家指南對血壓處理所建議的范圍都很寬，而且都強調(diào)目前對于ICH患者早期高血壓如何處理尚缺乏證據(jù)。這說明急性腦出血患者的血壓管理是一個尚未解決的臨床問題，尤其是降壓治療的降壓速度以及最終的目標血壓值。

傳統(tǒng)認為，高血壓腦出血患者顱內(nèi)出血為一過性出血，會在發(fā)病數(shù)分鐘內(nèi)停止；但是，有臨床研究均表明，高血壓腦出血患者血腫形成是一個漸進的演變過程，是導致早期病情惡化的重要原因，血腫增大多發(fā)生于發(fā)病最初12 h內(nèi)。在發(fā)病最初24 h內(nèi)，有15%～40%的患者會出現(xiàn)血腫增大，從而增加轉(zhuǎn)歸不良的發(fā)生率。血壓急劇升高一方面可能會增高出血部位壓力造成早期血腫增大，另一方面較高的壓力可使血管破口形成的血栓脫落發(fā)生再出血，導致患者的不良轉(zhuǎn)歸，加重神經(jīng)功能障礙，增加病死率。Delcourt等的研究發(fā)現(xiàn)自發(fā)性腦出血急性期積極降壓可使血腫增大程度縮小2～4 ml，血腫每增大1 ml，90d死亡和殘疾的發(fā)生率增高5%[5]。Qureshi等的研究也顯示，在ICH急性期積極將血壓控制在收縮壓<160mmHg范圍內(nèi)，能抑制血腫增大和減輕神經(jīng)功能損傷[6]。本研究也顯示自發(fā)性腦出血急性期血壓控制，不僅有利于預防再出血，減輕血腫周圍腦水腫的程度，而且對患者的神經(jīng)功能損傷也有減輕作用，這和Delcourt等的研究結果類似。

總之高血壓腦出血急性期患者早期強制降壓有利于控制血腫繼續(xù)增大。同時強制降壓，把血壓控制到目標血壓值的患者，30f后神經(jīng)功能恢復較好，生存率高。

[1] 張 紅，周俊山．急性腦出血的血壓管理[J]．國際腦血管病雜志，2013，10(21)：787-791．

[2] 郭 巖，劉 藝，劉彩麗，等.腦出血急性期的血壓調(diào)控新進展[J].中華老年心腦血管病雜志，2014,6(16)：664-666．

[3] 楊 展. 腦出血急性期高齡患者血壓對短期預后的影響[J]. 中華老年學雜志，2013，11(33)：5470-5472．

[4] 劉 梅,鞠 忠,張鳳山,等．急性腦卒中患者入院時平均動脈壓與住院期間死亡 、殘疾危險性的關系[J].中華高血壓雜志 ，2010 ,18：339-343．

[5] Delcourt C,Huang Y,Arima H,etal. INTERACT Investigators,Hematoma growth and outcomes in intracerebral hemorrhage:the INTERACT study[J].Neurology,2012,79:314-319.

[6] Qureshi A,Mohammad YM,Yahia AM,etal. A prospective multicenter study to evaluate the feasibility and safety of aggressive antihypertensive treatment in patients with acute intracerebral hemorrhage[J].Intensive Care Med,2005,20:34-42.

(收稿：2015-04-28)

*陜西省科技計劃(社發(fā))項目(2013K12-20-13)

腦出血 血壓 預后

R743

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2015.08.084

△陜西省人民醫(yī)院神經(jīng)外科

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