急性心肌梗死患者心電圖對應導聯(lián)ST段壓低的臨床分析

陜西省安康市人民醫(yī)院(安康725000)

譚仕蕓 任雪麗 陳海波 鄧麗麗 劉 杰 金 鑫

急性心肌梗死患者心電圖對應導聯(lián)ST段壓低的臨床分析

陜西省安康市人民醫(yī)院(安康725000)

譚仕蕓 任雪麗 陳海波 鄧麗麗 劉 杰 金 鑫

目的：探討急性心肌梗死患者心電圖對應導聯(lián)ST段壓低(STD)的臨床意義。方法：回顧性分析96例急性心肌梗死患者的臨床資料，根據(jù)心電圖對應導聯(lián)ST 段有無壓低將患者分為STD組(n=45)及NSTD組(n=51)，觀察兩組患者血管受累情況、血清肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平、并發(fā)癥。結果：STD組患者多支冠狀動脈病變發(fā)生率為31.11%，明顯高于NSTD組的13.73%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；STD組血清cTnI、CK-MB及hs-CRP水平均顯著高于NSTD組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。STD組患者嚴重并發(fā)癥發(fā)生率為22.22%，明顯高于NSTD組的7.84%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論：伴有心電圖對應導聯(lián)ST段壓低的急性心肌梗死患者其受累血管范圍更加廣泛、心肌受損程度更加嚴重、炎癥反應更加劇烈。

急性心肌梗死是由于冠狀動脈管腔狹窄或閉塞而造成急性心肌缺血缺氧及心肌細胞死亡，具有起病急、進展快、預后差的特點[1]。心電圖是重要的無創(chuàng)檢查措施，通常認為ST段壓低(ST-segment depression,STD)是心肌缺血的心電圖表現(xiàn)[2]。本研究對我院心內(nèi)科診治的96例初發(fā)急性心肌梗死患者臨床資料進行了回顧性分析，旨在探討急性心肌梗死時心電圖上對應導聯(lián)ST段壓低的臨床意義，現(xiàn)報道如下。

資料與方法

1 一般資料 選擇2010年1月至2014年12月來我院心內(nèi)科診治的96例急性心肌梗死患者，包括男性57例，女性39例，年齡46～77歲，平均年齡62.2±7.4歲，兩組患者在性別、年齡、體重指數(shù)、吸煙史、基礎疾病等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

2 研究方法 所有患者入院后均進行12導聯(lián)心電圖動態(tài)監(jiān)測(第1天，4h/次，次日起改為1～2次/d)，并根據(jù)患者情況加做18導聯(lián)心電圖檢查。心電圖機走紙速度25mm/s，電壓10mm=1mV，心電圖ST段壓低診斷標準：選取有ST 段抬高明顯的心電圖資料，以J點后0.08s 處對應導聯(lián)ST段壓低≥0.1 mV 作為判斷心電圖ST段壓低標準。入院抽取靜脈血檢測兩組患者血清肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平。患者均行經(jīng)皮冠狀動脈造影檢查，記錄患者冠狀動脈及其主要分支狹窄情況，圍手術期及術后均接受抗血小板、調(diào)脂等常規(guī)藥物治療，記錄患者術后治療期間發(fā)生嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克等嚴重并發(fā)癥發(fā)生率以及死亡情況。

結 果

1 兩組患者受累血管比較 冠脈造影結果顯示，STD組單支血管受累患者31例(68.89%)，其中左前降支15例、左回旋支10例及右冠狀動脈6例，多支冠狀動脈病變14例(31.11%)；NSTD組單支血管受累患者44例(86.27%)，包括左前降支20例、左回旋支16例、右冠狀動脈8例，多支血管受累7例(13.73%)。STD組多支血管受累發(fā)生率顯著高于NSTD組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.228，P<0.05)。

2 兩組患者心肌損傷標記物及hs-CRP水平比較 STD組血清cTnI、CK-MB及hs-CRP水平均顯著高于NSTD組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.228，P<0.05)。詳見附表。

附表 兩組患者心肌損傷標記物及hs-CRP水平比較

注：兩組各項比較P<0.05

3 兩組患者住院期間并發(fā)癥發(fā)生情況 STD組患者發(fā)生嚴重心律失常5例、心力衰竭3例、心源性休克2例，并發(fā)癥發(fā)生率為22.22%，NSTD組患者發(fā)生嚴重心律失常2例、心力衰竭1例、心源性休克1例，并發(fā)癥發(fā)生率為7.84%，兩組患者嚴重并發(fā)癥發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=3.968，P<0.05)。

討 論

心電圖為臨床上診斷急性心肌梗死最常用的無創(chuàng)性檢查方法，操作方便，可多次、反復進行，在急性心肌梗死患者受累動脈預測、經(jīng)皮冠狀動脈介入療效的監(jiān)測方面具有意義[3]。急性心肌梗死發(fā)病機制為易損斑塊在炎癥因子刺激、血管內(nèi)皮功能紊亂以及機械應力等多因素作用下破裂，導致血栓形成堵塞冠狀動脈，引起心肌急性缺血缺氧和壞死。心肌細胞出現(xiàn)急性缺血缺氧時，因糖有氧代謝的相對不足，造成鉀離子的大量內(nèi)流，增大了心肌細胞胞膜內(nèi)外鉀離子的濃度差，引起細胞膜的超極化，心電圖上ST段在心肌細胞完全除極過程中明顯回落即ST段壓低[4，5]。ST段壓低在急性心肌梗死患者中并不少見，本研究96例患者中有45例表現(xiàn)為SE段壓低，其發(fā)生率為46.88%。同時，本研究對STD與NSTD組患者的高危因素做了對比，發(fā)現(xiàn)兩組患者年齡、性別、吸煙、高脂血癥、高血壓、糖尿病等因素比較差異無統(tǒng)計學意義，也說明上述危險因素與STD的發(fā)生無明顯相關性。

既往多認為ST段壓低為一種良性的心電圖表現(xiàn)，近年來隨著經(jīng)皮冠狀動脈造影術的廣泛開展應用，不斷有研究指出伴有對應導聯(lián)ST段壓低現(xiàn)象的出現(xiàn)多與梗死面積較大、嚴重并發(fā)癥發(fā)生率高有關[6]。本研究表明STD組多支血管受累發(fā)生率顯著高于NSTD組，而STD組cTnI、CK-MB水平均顯著高于NSTD組，說明了伴有ST段壓低預示著急性心肌梗死多支病變發(fā)生率高、心肌梗死范圍大。由于心肌梗死的面積大致使健存心肌的數(shù)量減少，容易發(fā)生心律失常、心功能衰竭及心源性休克等嚴重并發(fā)癥。本研究兩組患者嚴重并發(fā)癥發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學意義也證明了這一點。本研究對兩組患者的炎癥反應標志物hs-CRP水平也進行了比較，發(fā)現(xiàn)的而STD組血清hs-CRP水平均顯著高于NSTD組，即表明伴有ST段壓低也說明急性心肌梗死患者炎癥反應更重。

綜上所述，對于急性心肌梗死患者，伴有心電圖對應導聯(lián)ST段壓低可反應其受累血管范圍更加廣泛、心肌受損程度更加嚴重、炎癥反應更加劇烈。臨床上針對這一類患者應該給予足夠的重視，并針對性的進行干預及密切觀察病情變化，從而盡量改善患者預后。

[1] 王 娟,楊艷敏,朱 俊,等.急性心肌梗死合并致死性心律失常的近期死亡危險因素分析[J].中華心血管病雜志,2013,41(7):549-558.

[2] 翟南江,陳思敏,張 莉.常規(guī)心電圖ST段壓低對老年2型糖尿病患者發(fā)生冠心病的預測價值[J].實用心腦肺血管病雜志,2014,22(1):91-92.

[3] 董淑娟,楚英杰,賀文奇,等.急性心肌梗死心電圖ST段不同改變與冠脈造影病變特點的相關性[J].中華急診醫(yī)學雜志,2013,22(1):77-79.

[4] 賀茅矛,王曉春.急性心肌梗死心電圖分析及臨床意義[J].吉林醫(yī)學,2012,33(11):2401-2402.

[5] 劉曉宇,陳 巖,楚英杰,等.心電圖 ST段壓低和無偏移型心肌梗死患者的臨床特征[J].鄭州大學學報(醫(yī)學版),2014,49(5):738-741.

[6] 葉 明,曾玉杰.急性下壁ST段抬高性心肌梗死合并前壁導聯(lián)ST段壓低患者炎性因子改變及臨床意義[J].中華醫(yī)學雜志,2014,94(15):1139-1142.

(收稿：2015-03-21)

心肌梗塞/診斷 心電描計術 @ST段壓低

R541.4

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2015.08.044