劉亞東,王志強,張 壘,王 寧,姜曉東,李延輝
(赤峰學院附屬醫院,內蒙古 赤峰 024000)
小兒外傷性腦梗塞較少見.近年來隨著CT、MRI檢查的廣泛應用,其診斷率明顯提高[1],自1998年1月--2008年7月我院收治的外傷性腦梗塞35例.經臨床綜合治療效果顯著,總結報道如下:
1.1 一般資料:本組35例中,男18例,女17例;年齡3個月—14歲,平均7±0.5歲,其中3個月至7歲14例,8歲至14歲11例.35例均有不同程度的頭部外傷史,其中車禍16例,跌落傷12例,打擊傷7例.
1.2 臨床表現:傷后原發意識障礙16例,其中一過性昏迷9例,淺昏迷5例,中度昏迷2例,其余無意識障礙.傷后臨床表現輕癱19例,單側重度癱瘓4例,全癱2例,面癱4例;偏身肢體感覺障礙2例;失語1例;癲癇發作4例.出現癥狀距受傷時間1.5h-7天,其中1.5h-24h 17例,24h-48h 15例,48h-72 h2例,72h-6d 1例.
1.3 影像學資料:本組患者均多次行頭顱CT和/或MRI(顱腦損傷后、臨床癥狀出現后、治療1周后、治療1周后、出院3月后)檢查,左額葉3例,右額葉2例,雙額葉1例,左顳葉2例,右顳葉3例,左側基底節區10例,右側基底節區12例,腦干2例.梗塞區直徑0.5-3.5cm,邊界清楚.
1.4 治療方法:本組手術治療11例,其中開顱血腫清除去骨瓣減壓術8例.單純血腫清除術(骨瓣復位)3例.其余24例保守治療.所有病例均應用脫水劑(甘露醇、甘油果糖)、激素(地塞米松)、鈣通道拮抗劑(尼莫地平、西比靈)、擴血管藥物、腦細胞保護藥物(單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉、醒腦靜)治療并輔以高壓氧治療及功能鍛煉.癲癇患兒早期抗癲癇藥物(丙戊酸鈉、卡馬西平)治療.3例行氣管切開術.
本組住院時間最長112天,最短7天,平均59.5天.3月至半年后復查頭顱CT.28例正常,5例表現大小不等的低密度軟化灶.痊愈27例,輕殘5例,重殘1例,1例死亡,1例于出院后失去聯系.
3.1 發病機理:小兒外傷性腦梗塞發病率較低,近年來隨著頭顱CT及MRI的普及,臨床醫生的重視,本病檢出率較前有明顯增多[2].外傷后腦梗塞以基底節為好發部位,這與該部位的解剖結構有密切關系:(1)小兒頸部肌肉力量較弱,頭部占身體體重比例大,自我調節能力差,當受外力作用后,頭部活動幅度較大,顱內腦組織、腦血管之間較劇烈的相對運動,造成供應基底節區的從主干上呈直角分出的穿支動脈受到牽拉、損傷甚至閉塞(.2)小兒腦血管發育相對不完善,易在外傷作用下損傷血管內膜導致內膜斷裂、出血、血栓形成,甚至栓子脫落造成遠端栓塞性腦卒中(.3)腦的微循環障礙,表現為腦損傷后腦組織水腫,顱內壓升高,腦灌注壓下降致血流緩慢、淤滯及血管損傷致活性因子釋放,促使血小板粘著聚集,紅細胞粘度增高,導致腦梗塞形成(.4)頭部受到外力時過度旋轉,椎動脈于環枕筋膜處損傷.頸內動脈于頸7椎體橫突處牽拉受損(痙攣、內膜撕裂、出血、小栓子形成、夾層出血等)(.5)顱腦損傷后引起的蛛網膜下腔出血,也是導致血管痙攣及梗塞的原因.
3.2 臨床特點及早期診斷:小兒外傷性腦梗塞有以下特點:(1)發病率比成人高(.2)有明確外傷史(.3)查體欠合作,一般均表現為乏力嗜睡等(.4)傷后意識障礙程度一般較輕,昏迷時間短.本病結合外傷史、癥狀、體征及頭顱CT/MRI檢查,診斷一般不難做出.薄層CT掃描或適當調節窗位、窗寬檢查是診斷本病的主要手段,文獻報道小兒外傷后腦梗塞CT最佳顯示時間為外傷后1-6天[3].我們認為對無典型軀體癥狀的患兒,應適當延長CT檢查時間,以免漏診,短期內復查薄層CT可增加陽性率.
3.3 治療及預后:本組除11例手術治療外均采用小劑量甘露醇(甘油果糖)、地塞米松、低分子右旋糖酐、鈣通道拮抗劑尼莫地平、腦細胞保護劑、神經營養藥物、抗癲癇藥物以及高壓氧治療,早期即開始輔助功能鍛煉,結果顯示小兒外傷性腦梗塞一般預后良好.
小兒外傷的發病率高,兒童查體欠合作,意識狀態與臨床表現不一致,家長對顱腦CT、MRI檢查的顧慮(輻射)等一系列因素導致外傷后腦梗塞的發病率較高.治療本病的關鍵在于早期診斷、早期治療[4].如何做到早診斷早治療成為我們今后探尋的目標.
〔1〕張培功,秦東京,莊悅新,等.小兒外傷性腔隙性腦梗塞[J].中華放射學雜志,1995,29(4):252.
〔2〕王宇田,趙建農,羅光華,等.兒童外傷性腦梗塞32例分析[J].中華神經外科雜志,1997,13(6):345-346.
〔3〕沈天真,陳星榮.中樞神經系統計算機體層攝影和磁共振成像[M].上海:上海醫科大學出版社,1992.132.
〔4〕田政海,舒光榮,李少梅.兒童外傷性腦梗塞的臨床診斷和遠期預后[J].中華小兒科雜志,1998,19(3):171.