PCI術后心肌破裂并支架內血栓1例

劉軍利 賈敏 王景祥 王永賢 劉金波

患者，女，82歲。主因“間斷胸悶、胸痛20年，加重伴出汗、后背部不適9 d”入院。患者緣于20年前無明顯誘因出現胸悶、胸痛，伴乏力、大汗，癥狀持續約0.5 h不能緩解，就診于當地醫院診斷為“冠心病急性下壁心肌梗死”，給予溶栓治療，好轉后出院。此后上訴癥狀仍間斷發作。本次入院為9 d前患者上訴癥狀再次發作，伴大汗、后背部不適，癥狀持續時間較前延長，經休息不能緩解，并反復發作數次，遂來我院就診。入院急查心電圖示:竇性心率，室性早搏，Ⅱ、Ⅲ 、AVF V1～V6導聯Q波形成，ST段抬高0.05～0.4 mV。查體示:P 100次/min Bp 130/80 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)。神志清楚，雙肺底可聞及少量濕性啰音，心音低鈍，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹軟，未觸及肝脾腫大，雙下肢不腫。患者既往高血壓病史十余年，否認吸煙飲酒史。入院查心肌酶:LDH 516 U/L α-HBDH 489 U/L，肌鈣蛋白 1.62 ng/ml，D-二聚體:1 083.00 mg/L，血脂:總膽固醇:7.82 mmol/L，低密度脂蛋白:6.43 mmol/L。床頭胸片示:雙肺紋理增多，心影增大，左側胸腔積液?入院診斷:(1)冠狀動脈性心臟病(急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死，KILLIPⅡ級，陳舊下壁心肌梗死)。(2)高血壓3級(極高危)。(3)高脂血癥。入院后考慮患者年齡偏大，且病史及心電圖均提示冠心病多支病變可能性大，行冠脈造影檢查危險性大，暫時不予以行冠脈造影檢查。但患者經充分的冠心病二級預防后，仍稍事活動(如床上解小便等)即頻繁發作心絞痛，每天約發作2～3次。患者及家屬要求行冠脈造影，充分向患者及家屬交待行介入手術的風險后，患者于心肌梗死后第28天行冠脈造影示:前降支血管近中段可見鈣化、斑塊、彌漫性長病變，最重處狹窄99%;回旋支閉塞;右冠近段狹窄95%。考慮本次罪犯血管為前降支血管，予以行支架植入術。于前降支球囊(2.0 mm×15 mm)擴張后植入樂普(2.5 mm×36 mm)支架1枚，患者突然出現血壓下降，遂給予多巴胺及間羥胺等藥物治療，血壓仍不能維持，經透視考慮為心包積液，急查B超證實為心包積液，遂予以穿刺心包，抽出不凝血，予以植入中心靜脈管，同時穿刺鎖骨下靜脈，將心包抽出的血液(約1 500 ml)經鎖骨下靜脈回輸，同時靜脈予以魚精蛋白20 mg中和肝素，0.5 h后測ACT為200 s;后再予以魚精蛋白10 mg中和肝素，0.5 h后測ACT為120 s;心包內仍抽出不凝血，但出血量較前明顯減少，予以心包內每半小時抽出約20 ml左右血液后，血壓能維持在90/60 mm Hg，此時為及時行前降支造影，指引導管及導絲仍在冠脈內。大約1 h后突然出現血壓下降，心包內抽血仍不能維持血壓穩定，予以沖洗指引導管，回抽出大量血凝塊后，血壓恢復到90/60 mm Hg。予以前降支造影顯示:前降支支架內血栓形成，再次予以球囊(2.0 mm×15 mm)擴張擠壓前降支血栓，造影顯示:前降支近段以遠完全閉塞，反復予以球囊擴張，造影仍提示前降支支架內血栓形成，近段以遠完全閉塞，患者經搶救無效死亡。

討論 心包填塞在經皮冠狀動脈介入術(percutaneous coronary intervention PCI)中發生率約0.5% ～0.93%［1］。心包填塞的好發原因包括:血管病變的嚴重程度、高齡、女性、器材的選擇不當和術者的熟練程度。復雜的病變如:CTO、分叉病變、嚴重迂曲成角病變，其穿孔的危險明顯增大。老齡人 (＞75歲)、尤其是女性，由于冠脈病變嚴重且血管脆性增加，常屬于心包填塞的高危人群。PCI術中的器械選擇不當也容易引起心包填塞，如選擇中等硬度導絲、順應性過大的球囊、后擴張球囊或在內膜下送入支架。術者操作不熟練或者暴力操作，同樣易于引起冠脈夾層甚至破裂。

本例患者術中出現心包填塞，可能與如下危險因素相關:(1)年齡大:82歲;(2)女性;(3)有長期高血壓及高血脂等危險因素;(4)冠脈造影顯示:前降支血管近中段可見鈣化、斑塊、彌漫性長病變，最重處狹窄99%;回旋支閉塞;右冠近段狹窄95%;(5)急性心肌梗死等。在如上危險因素的基礎上行PCI術過程中，指引導管一次到位，除外暴力操作所引起的夾層破裂;選用runthrough NS鋼絲較軟，遠端不易穿出血管，在發生心包填塞后反復多體位投照均未發現左主干及前降支血管有明顯破裂(即未發現造影劑外滲);行球囊擴張及支架植入術過程中造影未見明顯血管夾層;且心包填塞發生后予以2.0 mm×15 mm球囊間斷加壓堵塞遠段血管，造影顯示前降支血管遠段完全閉塞，但心包出血不能停止，提示遠段血管無明顯破裂;予以2.5 mm×12 mm球囊間斷加壓堵塞近段血管，造影顯示前降支血管近段以完全閉塞，但心包出血仍不能停止，提示近段血管無明顯破裂，即反復造影未發現血管有造影劑外泄。

無造影劑外泄征象的PCI術中及術后急性心包填塞多發生于老年患者，且冠狀動脈鈣化、斑塊較多，病變嚴重者。其原因可能是球囊擴張致微小血管撕裂，或梗死灶心肌軟化、再灌注后出現心肌出血和膠原基質溶解導致心肌的微小破裂滲血而發生心包壓塞。本例患者反復造影除外造影劑外滲，且球囊分別封堵近段及遠段不能減少心包出血量，故考慮該患者心包填塞的可能原因為球囊及支架擴張過程中引起梗死心肌的微小破裂［2］，但也可能是該患者心梗面積大，心肌壞死較多而導致的心臟破裂，恰好發生在PCI術過程中。

心包填塞發生后，及時準確行心包穿刺術，反復抽出約1 500 ml不凝血，考慮出血量大，予以魚精蛋白對抗肝素作用，維持ACT在120 s;但1 h后出現支架內血栓，前降支支架以遠無血流，導致本例患者死亡。我們認為支架內血栓形成，主要與下列方面有關［3］:(1)PCI術相關因素:病變血管直徑較小、鈣化較重引起支架貼壁不良、病變過長而應用長支架及多支架及支架內重疊等;(2)患者的一般狀況:心功能衰竭、糖尿病、高齡、腎功能不全等;(3)抗血小板治療:術前、術后抗血小板治療不充分、中斷，或患者對抗血小板藥物低反應性等，或阿司匹林過敏等引起患者不能耐受;(4)支架因素及內皮化受損等。而本例患者支架內血栓的原因是應用魚精蛋白后引起的抗凝治療缺失。

由于心肌微小破裂引起的心包填塞，尤其是出血量大的心包填塞，傳統的方法如球囊堵塞出血近段部位以及帶膜支架、外科手術等不能起有效作用時，在充分心包引流［4］的基礎上應用魚精蛋白對抗肝素成為一種選擇。然而如何平衡魚精蛋白的止血功能和支架內血栓的致命性后果，成為目前臨床醫生一個棘手的問題。

1 Seggewiss H，Schmidt HK，Mellwig KP，et al.Acute pericardial tamponade after percutaneous transluminal coronary angioplasty(PTCA).A rare life threaten in gcomplication.Z Kardiol，1993，82:721-726.

2 史冬梅，周玉杰，劉思朦，等.無對比劑外泄征象患者冠狀動脈介入治療后急性心包填塞的臨床特點.中華老年心血管病雜志，2010，12:1093-1094.

3 高立建，陳俊，陳紀林.冠狀動脈支架內血栓病理生理機制和臨床研究進展.中國循環雜志，2007，22:396-398.

4 洪浪，陳章強，王洪，等.超聲引導下心包置管引流在心臟介入術并發急性心包填塞診治中的應用.中國全科醫學，2010，13:4013.