顱腦創傷后腦性鹽耗綜合征的臨床研究
——28例顱腦創傷后低鈉血癥的臨床分析

張崇岳，衛明，楊勇，黃宗濤，張學基

（甘肅省中醫院，甘肅蘭州730050）

顱腦創傷后腦性鹽耗綜合征的臨床研究
——28例顱腦創傷后低鈉血癥的臨床分析

張崇岳，衛明，楊勇，黃宗濤，張學基

（甘肅省中醫院，甘肅蘭州730050）

目的探討顱腦創傷后腦性鹽耗綜合征的診斷、發病機制及治療方法。方法回顧分析28例顱腦創傷后并發低鈉血癥患者的臨床特點與治療方法。結果經補液、補鈉等治療后，21例血鈉、尿鈉恢復正常，痊愈出院；3例好轉，出院后恢復正常；2例死亡，均因原發性顱腦損傷；2例主動出院。結論顱腦創傷后腦性鹽耗綜合征的診斷關鍵在于監測血鈉、尿鈉及血容量變化，治療原則為補鈉和補充血容量。

顱腦創傷；腦性鹽耗綜合征；低鈉血癥

腦性鹽耗綜合征（cerebral saltwasting syndrome，CSWS）是神經外科較常見的一種中樞性水、電解質紊亂，是由于尿鈉丟失，導致低鈉血癥和細胞外液減少，血漿滲透壓降低，中心靜脈壓降低伴隨體重減輕的一種綜合征。其與抗利尿激素異常分泌綜合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）同為中樞性低鈉血癥的兩大類型，但前者發病率明顯高于后者。低鈉血癥可加重腦水腫，降低有效血容量造成腦灌注不足，如不及時糾正可引起或加重意識不清、神志異常，甚至導致死亡。我科2007年1月至2013年12月共診治顱腦創傷后CSWS患者28例，效果較好，現回顧分析，總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組男18例，女10例；年齡16～62歲，平均41歲。致傷原因：交通事故19例，墜落傷5例，頭部擊打傷4例。入院后均行頭顱CT檢查：廣泛腦挫裂傷12例，顱內血腫14例（硬膜外血腫7例、硬膜下血腫5例、腦挫裂傷并顱內血腫2例），原發性腦干損傷2例。入院時GCS計分3～12分，平均7分，其中5分以下8例。9例行保守治療，19例在傷后l～8 h內行去骨瓣減壓術和（或）顱內血腫清除術。

1.2 臨床表現

28例患者入院時查肝腎功能及電解質均正常，于傷后4～25 d開始出現低鈉血癥及多尿，并有不同程度的精神和意識狀態改變，主要表現為神情淡漠、嗜睡、煩躁、抽搐、癲癇、昏迷，伴食欲下降、惡心、嘔吐、口渴、皮膚黏膜干燥、皮膚彈性下降、眼窩下陷等癥狀。

1.3 實驗室檢查

血液生化檢查示低鈉血癥，血鈉90～130mmol/L，平均116 mmol/L，其中，15例伴有不同程度的低鉀血癥。尿鈉均＞80 mmol/24 h，其中＞200mmol/24 h者6例。尿比重均＞1.010。均存在多尿情況，尿量4 000～6 000 ml/24 h者24例，＞6 000 ml/24 h者4例。所有患者均行中心靜脈壓（CVP）監測，CVP＜5 cmH2O者23例，處于正常值低限者5例。

1.4 治療方法

每日定時檢測血電解質、血常規、尿常規、24 h出入量及尿鈉等。根據尿量、尿比重、血鈉水平、血容量狀況、CVP等，確定中樞性低鈉的原因，明確診斷，慎用抗利尿激素。必要時采用補液試驗性治療，排除尿崩癥。

對明確診斷為CSWS的患者主要采用補鈉、補液治療，所有患者均給予高滲Nacl靜脈滴注，注意靜滴速度不宜過快，一般補鈉輸注濃度應＜3%。補鈉量依缺鈉程度而定，低鈣患者同時補鈣。根據血鈉水平計算損失鈉（mmol/L）=（143-血鈉測得值）×體質量×0.6（女性為0.5），再按17 mmol Na+相當于1 g NaCl計算NaCl的量。輕、中度缺鈉者，先給予血鈉缺失量的一半，再加每天生理需要量（4.5 g NaCl），所需水量用等滲葡萄糖氯化納補足。當血鈉≤120mmol/L時，應首先靜脈滴注3%～5%NaCl 200 m l+0.9%NaCl 300 ml，剩余的1/2缺失量在24 h內分2～3次補給，或持續微量泵輸注。病情允許時盡量少用或不用甘露醇，積極治療原發病，注意補足血容量。對個別經長期常規補鈉仍不能達正常的病例，酌情給予高濃度NaCl，最高濃度不超過5%。血鈉一旦恢復至130～135mmol/L，立即改為靜脈滴注0.9%NaCl+口服高滲NaCl治療。待血鈉正常后仍維持一段時間的補鈉治療，之后逐步減少補鈉量。

2 結果

2.1 治療結果

痊愈：21例，血鈉、尿鈉恢復正常，痊愈出院。好轉：3例，血鈉、尿鈉仍低于正常值，但神志清楚，一般情況良好，出院一月后血鈉、尿鈉均恢復正常。死亡：2例，均死于原發性顱腦損傷。其他：2例，因術后植物狀態家屬放棄治療，主動出院。總顯效率（痊愈+好轉）為85.71%。

2.2 治療時間

治療時間5～16 d，平均（8.6±2.4）d，住院時間12～75 d，平均（18.5±6.9）d。

3 討論

3.1 中樞性低鈉血癥及其分類

水、電解質平衡在神經外科疾病，尤其是顱腦創傷中具有非常重要的地位。電解質代謝紊亂尤其是低鈉血癥可使顱腦創傷患者神經元水中毒，導致腦細胞生理功能障礙及代謝異常，加劇腦水腫，使患者顱內壓增高，有效血容量降低造成腦灌注不足，病情惡化，表現為意識障礙加深、肌無力、抽搐，甚至腦疝，呼吸、心跳驟停，嚴重影響患者預后。因低鈉血癥常可導致患者意識障礙加深，易被誤認為腦水腫或原發腦損傷加重，而進一步加強脫水治療，則會導致誤診誤治［1，2］。劉玉河等［3］研究發現，低鈉血癥在臨床中樞神經系統嚴重創傷患者中的發生率可達28.7%。CSWS和SIADH是中樞性低鈉血癥的兩大類型，而在神經外科疾病合并低鈉血癥的發生機制中CSWS比SIADH更常見［4］。

CSWS和SIADH的臨床表現、生化檢查結果極為相似，均有意識改變及高尿鈉、低血鈉表現，但兩者的發病機制與治療方法完全不同，所以，治療前明確低鈉血癥的類型非常關鍵。CSWS是因下丘腦損傷或缺血、水腫致使腦鈉素、心鈉素等利尿鈉因子分泌增多，競爭性抑制腎小管上的抗利尿激素受體，使尿量增多，大量的鈉、水隨尿液排出，形成低血容量性缺鈉，缺鈉重于缺水，從而造成細胞外液減少及低鈉血癥。SIADH是因丘腦下部—垂體系統受損，抗利尿激素和促腎上腺皮質激素分泌異常，尤其是對抗利尿激素的影響。顱腦創傷對垂體后葉或下丘腦核、下丘腦滲透壓感受器的直接機械性刺激以及缺血性損害致使抗利尿激素分泌過量，導致腎小管對水的重吸收增加，造成水代謝障礙，血液稀釋，形成高血容量性低鈉血癥［2］。由此可見，CSWS與SIADH的根本區別在于鈉代謝及血容量變化，前者血容量減少，鈉代謝為負平衡，而后者血容量增加，鈉代謝稍偏正平衡或平衡。所以，血容量變化是二者鑒別的主要依據［5］。

3.2 CSWS的診斷

結合臨床及文獻資料，我們將CSWS的診斷標準歸納如下［6］：（1）臨床表現：顱腦創傷后患者出現精神、意識狀態改變，如神情淡漠、意識障礙加深、嗜睡、昏迷、抽搐，可伴有惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀；（2）鈉鹽攝入正常且血鈉＜130mmol/L；（3）尿比重正常或增高，尿量增多且尿鈉＞80mmol/24 h；（4）血容量減少，CVP降低；（5）甲狀腺功能、肝腎功能、腎上腺功能均正常。當與SIADH鑒別困難時，可行限制液體試驗或補液試驗，前者治療有效則考慮為SIADH，后者治療有效則考慮為CSWS［7］。

3.3 CSWS的治療原則

由上述發病機制及診斷標準可知，補充血容量并恢復鈉的正平衡是CSWS的治療原則。本組28例患者根據其檢驗結果，排除SIADH，明確診斷為CSWS，采取合理補鈉、補液治療，效果良好。需要特別指出的是，CSWS治療中應嚴格控制補鈉速度，24 h不應超過20mmol/L。在較短時間內大量輸入高滲Nacl，補鈉速度過快，可加劇腦水腫甚至引起不可逆的橋腦及橋腦外脫髓鞘改變，典型表現為閉鎖綜合征：四肢癱瘓，甚至死亡，病死率高達80%。因此，應盡可能短程使用靜脈高滲補鈉，且嚴格控制補液濃度及輸入速度。補鈉擴容的同時亦需檢測血、尿鉀水平，必要時適當補充，預防低鉀血癥。

總之，對于顱腦創傷后并發低鈉血癥的患者要首先考慮CSWS，其診斷關鍵在于監測血鈉、尿鈉及血容量變化，治療原則為補鈉和補充血容量。根據臨床表現和實驗室檢查結果，及時正確診斷，合理治療，可以收到較好效果。

［1］吳雪海，高亮，吳錦，等．顱腦創傷后尿崩癥合并腦性鹽耗綜合征［J］．中華神經外科雜志，2011，27（11）：1140-1143．

［2］黃紹寬，袁邦清，蘇同剛，等．顱腦損傷并低鈉血癥的診斷與治療［J］．中國臨床神經外科雜志，2011，16（9）：548-549．

［3］劉玉河，尚振德，陳超，等．顱腦損傷并發腦性鹽耗綜合征12例診治體會［J］．中華神經外科疾病研究雜志，2010，9（6）：549-550．

［4］楊自力，林材元，吳恒義，等．顱腦損傷后腦鹽耗綜合征的特點和診治［J］．中華創傷雜志，2007，23（3）：164-166．

［5］姚國杰．重型顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征20例［J］．中華創傷雜志，1999，15（4）：269-270．

［6］朱飚，胡未偉，陳立峰，等．重型顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征的診治［J］．中華急診醫學雜志，2006，15（2）：156-159．

［7］陳順祥，李國成，蘇國暉，等．腦性鹽耗損綜合征的診斷和治療［J］．醫學臨床研究，2006，23（7）：1135-1136．

R651.1+5

A

1671-1246（2015）17-0146-02