血糖水平變化在腦外傷患者中的臨床意義及與腦損傷程度的關系

何宗亮 唐 菲（通訊作者）

湖北黃石中心醫院普愛院區創 1）傷外科 2）住院藥房 黃石 435001

腦外傷是由外力造成的頭腦部肉眼可見傷，可致腦震蕩、昏迷、譫妄等，嚴重者可遺留永久性功能障礙［1］。由于外傷所致腦部組織缺血缺氧，極易誘發內分泌功能改變，導致中樞神經系統繼發性受損，因此，對患者內分泌水平的監測是判斷其預后及腦損傷程度的重要指標［2］。本文以血糖水平作為監測指標，對我院2009－06－2011－06收治的213例腦外傷患者進行對比分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院2009－06－2011－06收治的213例腦外傷患者，納入標準：（1）受傷后6h內入院；（2）急診檢查確認為腦外傷；（3）無其他部位受損；（4）無心、肝、腎等重要臟器官疾病。排除標準：（1）入院前曾服用含糖藥物或激素；（2）受傷后2h內曾進食；（3）合并糖尿病。男139例，女74例；年齡11～65歲，平均（43.0±7.8）歲；受傷原因：車禍傷103例，墜落傷64例，鈍器傷28例，銳器傷18例；損傷類型：閉合性150例，開放性63例；損傷部位：單純腦挫裂傷51例，腦干挫傷42例，腦實質內血腫19例，硬膜外血腫27例，硬膜下血腫46例，蛛網膜下腔出血28例；按患者入院格拉斯哥昏迷評分（GCS）分為輕度、中度、重度腦外傷組［3］。輕度腦外傷組70例，GCS 13～15分，中度腦外傷組64例，GCS 9～12分，重度腦外傷組79例，GCS 3～8分。按患者實際情況選擇手術治療或保守治療。

1.2 檢測方法 分別于患者入院時（T1）、入院后3d（T2）及入院后7d（T3）抽取其清晨空腹肘靜脈血2mL，采取血清葡萄糖氧化酶法對血糖水平進檢測，與正常值（3.6～5.8 mmol／L）對比，并進行組間對比。

1.3 隨訪 3組患者均1a隨訪，觀察其預后情況［4］：預后良好：恢復良好或中度殘疾；預后較差：重度殘疾或植物狀態生存；死亡。按照患者預后進行分組，再次對比其入院各時期血糖水平。

1.4 統計學分析 數據采用SPSS 13.0進行分析，對計數資料采用卡方檢驗，計量資料采用t檢驗，對相關性采取Spearman’s相關分析法，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 3組治療各時期血糖水平變化 3組患者治療各時期血糖水平差異均有統計學意義（P＜0.05），輕度腦外傷組患者T2即見血糖水平降低，中、重度患者T3時開始出現血糖水平降低趨勢。見表1。

2.2 隨訪結果 3組患者均獲得有效隨訪，平均隨訪（11.7 ±0.5）個月。預后良好65例，預后較差103例，死亡45例。

2.3 不同預后患者血糖指標比較 3組患者治療各時期血糖水平差異均有統計學意義（P＜0.05），預后良好組患者T2即見血糖水平降低，且已降至正常值，預后較差及死亡患者T3時開始出現血糖水平降低趨勢，且未降至正常值。見表2。

表1 3組患者治療各時期血糖水平變化 （±s）

表1 3組患者治療各時期血糖水平變化 （±s）

注：與T1比較，△P＜0.05；與輕度腦外傷組比較，▲P＜0.05

時期 輕度腦外傷組（n＝70）中度腦外傷組（n＝64）重度腦外傷組（n＝79） F值 P值0.05 T2 4.18±0.72△ 8.63±1.47▲ 12.19±3.81△▲7.124＜0.05 T3 4.05±0.66△ 6.27±0.95△▲ 10.25±2.17▲8.035＜0.05 F T1 5.94±1.19 7.71±1.52▲ 10.26±2.39▲9.385＜0.05 3.297 5.108 4.409 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜值

表2 不同預后患者治療各時期血糖水平變化 （±s）

表2 不同預后患者治療各時期血糖水平變化 （±s）

注：與T1比較，△P＜0.05；與預后良好組比較，▲P＜0.05

時期 預后良好（n＝65）預后較差（n＝64）死亡（n＝45） F值 P值0.05 T2 5.54±0.67△ 7.11±1.53▲ 11.74±3.89▲7.336＜0.05 T3 4.98±0.53△6.57±1.17△▲10.53±3.76△▲8.069＜0.05 F T1 6.13±1.08 8.46±2.05▲ 12.51±4.60▲10.128＜2.045 3.117 6.038 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜值0.05

2.4 相關性分析 Spearman’s相關分析提示血糖增高程度與腦外傷程度呈高度正相關（r＝0.74，P＜0.01）。

3 討論

腦外傷后患者機體會出現多種應激反應，其中最為突出的是顱內壓升高導致的下丘腦、垂體前葉及垂體－腎上腺功能改變，繼而引發機體內分泌功能變化，導致血糖上升［5］。因此，血糖水平的變化可作為腦損傷程度的評判指標，以指導患者預后的判斷，制定臨床干預措施。

本研究發現，輕度腦外傷組患者T2即見血糖水平降低，中、重度患者T3時開始出現血糖水平降低趨勢，可見，隨著患者GCS評分的下降，其血糖水平不斷上升，治療效果越差。主要機制：部分腦部損傷使下丘腦、腦干、腦白質逐漸出現彌漫性受損，使交感神經－腎上腺髓質系統興奮程度增加，分泌更多兒茶酚胺進入血液中，進而促進胰高血糖素的增加，亦使胰島素的分泌受到抑制［6］。上述過程使肝糖原分解速度增加、分解程度上升；另一方面，皮質醇和生長激素的分泌也得到促進，機體糖代謝受阻，多種因素相互作用，最終導致血糖上升，而患者腦損傷程度越嚴重，其機體內分泌改變程度越明顯，血糖改變程度越高［7］。腦外傷患者普遍預后一般，本文3組患者治療各時期血糖水平差異有統計學意義（P＜0.05），預后良好組患者T2即見血糖水平降低，且已降至正常值，中、重度患者T3時開始出現血糖水平降低趨勢，且未降至正常值，提示入院后至入院7d血糖水平變化可較為直觀反映患者預后，對病情評估亦存在較高的指導意義，而Spearman’s相關分析提示血糖增高程度與腦外傷程度呈高度正相關，亦印證了上述結論。同時，方九強等［8］指出，血糖水平較高的患者，神經元損傷風險較高，主要由于腦外傷導致的腦部缺血缺氧使葡萄糖有氧代謝途徑受阻，轉而進入無氧代謝模式，大量乳酸、氫離子堆積，造成腦組織細胞酸中毒，引發鈣離子進入細胞、細胞毒性脂肪酸堆積、谷氨酸大量釋放等一系列反應，使神經元出現不可逆損傷。此外，Hwabejire等［9］研究發現，腦外傷后血糖高水平持續時間也是預測患者病死率和致殘率的重要指標。因此，在今后的治療中，應針對腦外傷患者血糖水平實施針對性的支持治療，如將含糖液體更換為乳酸林格氏液等，還應加用胰島素，以促進血糖代謝，盡早降低其血糖水平，改善患者的預后［10］。

［1］ 張剛中，史建軍，邢慧歆，等 .腦外傷患者傷后血糖水平變化及意義［J］.山東醫藥，2011，51（26）：56－57.

［2］ Lee SP，See TT，Kuo KH.Central pontine myelinolysis in a chronic alcoholic patient with hyperglycemic hyperosmotic state［J］.Acta Neurol Taiwan，2013，22（3）：142－143.

［3］ 楊巧云，劉文明，俞建峰 .嚴重多發傷患者血糖和細胞免疫功能變化及與預后的關系［J］.實用臨床醫藥雜志，2011，15（5）：115－116.

［4］ 孫石平，朱濤，余云湖，等 .重型顱腦創傷患者血清COR，ACTH及血糖的變化 ［J］.中華神經外科疾病研究雜志，2011，10（5）：404－407.

［5］ Fonseca AC，Ferreiro E，Oliveira CR，et al.Activation of the endoplasmic reticulum stress response by the amyloid－beta 1－40 peptide in brain endothelial cells［J］.Biochim Biophys Acta，2013，1 832（12）：2 191－2 203.

［6］ Chaitanya GV，Cromer WE，Parker CP，et al.A recombinant inhibitory isoform of vascular endothelial growth factor164／165 aggravates ischemic brain damage in a mouse model of focal cerebral ischemia［J］.Am J Pathol，2013，183（3）：1 010－1 024.

［7］ 劉志凡.顱腦損傷后24h內血糖值與傷情程度和預后的關系［J］.檢驗醫學與臨床，2011，8（24）：2 991－2 992.

［8］ 方九強，沈斌，李杰 .腦外傷患者傷后血糖水平的變化與預后的相關性分析［J］.當代醫學，2012，18（29）：109－110.

［9］ Hwabejire JO，Jin G，Imam AM，et al.Pharmacologic modulation of cerebral metabolic derangement and excitotoxicity in a porcine model of traumatic brain injury and hemorrhagic shock［J］.Surgery，2013，154（2）：234－243.

［10］ 李升華，陸峰，解炯，等.院前顱腦創傷患者創傷程度與早期血糖相關性分析［J］.中國急救醫學，2011，31（8）：743－745.