神經節苷脂對急性CO中毒的腦功能保護作用觀察

鄧 海

四川儀隴縣人民醫院急診科 儀隴 637600

急性一氧化碳中毒為臨床常見的職業性中毒，近年來發病率呈上升趨勢［1］。主要導致患者腦功能損害及遲發性腦病，臨床表現為精神行為障礙、錐體外系、錐體系神經損害、意識障礙等［2］。目前，臨床對于急性一氧化碳中毒尚缺乏特效治療方法，主要采用改善微循環，營養腦細胞、高壓氧療等療法，臨床治療效果不甚理想［3］。本文選擇我院2012－09—2014－ 09收治的68例急性一氧化碳中毒患者為研究對象，在常規對癥支持治療的基礎上給予神經節苷脂治療，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組68例急性一氧化碳中毒患者，入院時均有一氧化碳接觸史，符合急性一氧化碳診斷標準［4］。排除其他原因導致的昏迷及神經系統損害患者，排除顱內占位或炎性改變患者。采用隨機數字表法將68例患者隨機分為對照組30例，觀察組38例。對照組男19例，女11例；年齡30～78歲，平均（52.5±4.3）歲。觀察組男24例，女14例；年齡31～75歲，平均（52.1±4.2）歲。2組患者性別、年齡等一般情況經統計學分析，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 臨床表現 所有患者均有不同程度的一氧化碳中毒表現，如頭痛、乏力、眩暈、口唇呈櫻桃紅色、意識模糊、嘔吐、昏迷等。2例患者一氧化碳中毒昏迷蘇醒后經假愈期又再度昏迷。實驗室輔助檢查HbCO飽和度30%～40%，部分患者HbCO飽和度＞50%。腦電圖檢查部分患者低波幅慢波增多，影像學檢查顱腦CT提示雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊有大致對稱的密度減低區。少數患者有棘波、尖波或棘慢波。

1.3 治療方法 對照組采用對癥支持治療，給予鼻導管吸氧，腦蛋白水解物、胞二磷膽堿靜滴營養腦細胞，給予丹參液改善腦循環，同時給予針灸理療、抗血小板聚集及高壓氧療。連續治療30d。觀察組在對照組的基礎上加用神經節苷脂40mg溶于5%葡萄糖溶液250mL中，靜滴1次／d，連續治療30d。

1.4 觀察內容 觀察2組治療前后血漿一氧化碳（NO）、過氧化脂質（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，腦干聽覺誘發電位（BAEP）改善情況［5］。有下述情況之一即判定為BAEP異常：（1）同側Ⅲ～Ⅴ＞Ⅰ～Ⅲ峰間期。（2）Ⅰ／Ⅲ／Ⅴ波峰潛伏期左右側相差＞0.4ms。（3）Ⅰ／Ⅲ／Ⅴ波分化不良。（4）Ⅰ／Ⅲ／Ⅴ波峰潛伏期＞正常值±2.5s。（5）Ⅰ／Ⅲ／Ⅴ波消失，或全部消失。（6）Ⅰ～Ⅲ／Ⅲ～Ⅴ／Ⅰ～Ⅴ峰間期＞正常值±2.5s。（7）Ⅰ～Ⅲ／Ⅲ～Ⅴ／Ⅰ～Ⅴ峰間期左右側相差＞0.4ms。

1.5 統計學分析 所有資料使用SPSS 20.0軟件進行統計學分析，計量數據采用均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料以百分率（%）表示，采用卡方檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組治療前后血漿NO、LOP、SOD比較 2組治療前血漿NO、LPO、SOD差異無統計學意義（P＞0.05）。觀察組治療后NO、LOP、SOD改善情況顯著優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療前后血漿NO、LOP、SOD比較 （±s）

表1 2組治療前后血漿NO、LOP、SOD比較 （±s）

LOP（mmol／L）SOD（nU／mL）組別 NO（μmol／L）

2.2 2組治療前后BAEP異常率比較 2組治療前Ⅰ波異常率、Ⅴ波異常率、Ⅰ～Ⅴ波異常率、BAEP總異常率差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后均顯著低于治療前，觀察組改善效果更顯著，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組治療前后BAEP異常率比較 （%）

3 討論

急性一氧化碳中毒為臨床常見的中毒之一，多由工廠防護不當、日常生活操作不當導致。可導致患者出現昏迷、循環及呼吸衰竭、抽搐，嚴重時可致患者死亡［6］。部分患者雖經積極搶救，仍可出現不可逆性腦損害后遺癥，給患者家庭及社會帶來嚴重的經濟負擔和精神負擔。CO經呼吸道進入肺泡后，可迅速彌散在血液內與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜氧能力，從而使患者出現低氧血癥，組織缺氧等表現［7］。

研究顯示［8］，急性一氧化碳中毒患者自由基大量生成使患者內皮細胞及血小板釋放NO，線粒體酶失活，腦組織發生脂質過氧化、脫髓鞘等病理變化，從而出現遲發性腦病。BEAP檢測是通過外周刺激后，在中樞神經系統產生電活動，可反映周圍神經及腦干聽覺通路的結構及功能異常，因各波相對固定，峰間期穩定而廣泛應用于臨床腦功能監測［9］。

神經節苷脂為豬腦中提取的單糖、唾液酸糖脂，生物功能多種多樣。可通過血腦屏障嵌入細胞膜，激活Na＋－K＋－ATP酶活性，減少細胞內鉀離子外流及鈣離子內流，抑制磷酸酶的活性，中和谷氨酸、花生四烯酸等神經毒性物質對神經細胞的毒性作用。多種研究證實［10－11］，神經節苷脂可促進損傷后神經原軸突側支抽芽，促進腦功能的恢復。本組研究結果顯示，給予神經節苷脂治療后患者NO、LPO水平顯著下降，SOD水平顯著升高。而NO為細胞內與細胞間信使神經介質，有神經毒性及保護雙重作用。病理情況下可致能力衰竭，抑制DNA合成，引起細胞死亡。SOD可促使過氧化物游離基轉化為過氧化氫和氧，從而清除炎癥過程中伴隨的過氧化物游離基，減輕O2導致的細胞毒性反應［12］。BAEP結果記錄的是聽覺傳導通路中的神經電位活動，可反映耳蝸至腦干結構的功能狀況，對昏迷患者腦功能判定有一定的臨床價值。本文結果提示，給予神經節苷脂治療后，患者腦功能恢復情況顯著優于常規對癥支持治療。

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