26例主動脈夾層64排CT影像學測量分析

郭志軍，潘永志，劉海濤，訾學榮，白澤梅，陳艷芳

（華北石油管理局總醫院醫學影像科，河北 任丘062552）

主動脈夾層（aortic dissection，AD）是一種嚴重危及生命的主動脈疾病，其發病急，早期漏診率、病死率高，當累及相應的臟器供血動脈時就可以導致相應的臟器功能障礙，如不及時處理預后較差［1］。本研究應用64排CT血管成像（CT Angiography，CTA）檢查，觀察AD患者主要并發癥、主要動脈分支受累情況，并測量分析主動脈直徑變化規律。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年3月—2013年3月，我院應用64排CT對臨床懷疑AD的患者進行CTA檢查，共檢出AD患者26例，男性19例，女性7例，年齡14～80歲，平均（54.46±13.92）歲。納入標準：①CTA圖像能清晰顯示AD的真腔、假腔及內膜瓣；②主動脈全程均沒有明顯運動偽影，對比劑充盈良好，能達到各CT參數測量要求。排除標準：①CTA圖像不能清晰顯示AD的真腔、假腔及內膜瓣；②主動脈存在明顯運動偽影，或對比劑充盈不良，不能達到各CT參數測量要求。Stanford分型將26例AD患者分為A型（15例）和B型（11例）。A型，男性11例，女性4例，年齡41～74歲，平均（53.00±10.44）歲。B型，男性8例，女性3例，年齡14～80歲，平均（56.45±18.01）歲。選擇正常對照組30例，男性21例，女性9例，年齡17～76歲，平均（53.60±14.69）歲。納入標準：經CTA檢查，可除外AD。排除標準：臨床綜合檢查及6個月以上隨訪發現能引起主動脈形態改變的各種疾病（與年齡相關的動脈硬化除外）。該項研究屬于回顧性臨床研究，符合倫理學要求。3組年齡、性別差異均無統計學意義（P＜0.05），具有可比性。

1.2 DeBaKey分型 本組26例AD患者，Ⅰ型8例，Ⅱ型3例，Ⅲb型1例，Ⅲc型10例，Ⅲd型4例。DeBaKeyⅠ和Ⅱ型共并發心包積血4例、肺水腫5例和胸水3例；Ⅲ型并發胸水7例，無并發心包積血或肺水腫。主要動脈分支受累：Ⅰ型以頭臂動脈受累為主，Ⅲ型以累及腹腔干、左腎動脈、左髂動脈為主。伴有迷走鎖骨下動脈1例，其中1例兩側頸總脈為共干。

1.3 儀器設備及掃描參數 應用GE LightSpeed VCT（64排螺旋CT）。掃描范圍：自肺尖上1cm至恥骨聯合水平。掃描參數：管電壓120kV，管電流350mA，機架轉速0.35s／rot，準直器寬度40mm（0.625mm×64），standard模式，掃描層厚5.0 mm，以0.625mm層厚、0.625mm間隔重組圖像。應用高壓注射器經肘靜脈注入非離子型造影劑（碘海醇300mgI／mL）90mL，然后以相同速率注射生理鹽水30mL，流速4.0mL／s。采用Smart自動跟蹤技術，于左心室腔內設定閾值100Hu，達到閾值后延遲3s啟動掃描。并將圖像數據傳輸至工作站。

1.4 圖像后處理 應用AW4.4工作站將所獲得重組圖像進行CT容積再現（volume rendering，VR）、曲面重建及主動脈直徑測量。在CTA軸位圖像上進行主動脈直徑測量：①升主動脈直徑是指在右肺動脈主干水平測量的升主動脈最大徑線；②主動脈弓直徑是垂直于主動脈弓走行的最大徑線；③胸主動脈直徑測量是采用右下肺靜脈層面測量降主動脈最大徑線；④腹主動脈直徑是在腹腔干水平測量的降主動脈最大徑線。

1.5 統計學方法 應用SPSS 11.5軟件包進行數據處理。計量資料以±s表示，組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用q檢驗；計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 CTA結果 26例AD患者應用CTA軸位圖像均能較清晰辨認出主動脈真腔、假腔及內膜破口發生部位，并對主動脈直徑進行測量（圖1，2），同時利用CTVR重建圖像可以清晰顯示夾層假腔所累及范圍（圖3）。Ⅲd型CTA軸位圖像可以清晰顯示內膜破口位于降主動脈，同時可以看到逆行累及升主動脈的假腔由于血流緩慢，對比劑顯影較淡（圖4）。

圖1 CTA軸 位圖 像顯 示DeBaKeyⅠ型主 動脈 內膜 破口 發生 在升 主動 脈“T” 為真 腔； “F”為 假腔 ；紅 “→ ”所 指為內 膜瓣 破口 ；“ ←→ ”表 示垂 直于 主動 脈弓走行測 量的 主動 脈直 徑（ 輕度 增寬 ）

圖2 CTA軸 位圖 像顯示DeBaKeyⅡ型 主動 脈內 膜破 口發生 在升 主動 脈， 同時夾層 局限 在升 主動 脈“T” 為真 腔； “F”為假 腔； “← →” 表示于 右肺 動脈 主干 水平測 量的 升主 動脈 直徑（明顯 增寬 ）

圖3 CTVR重 建圖 像a.DeBaKeyⅠ 型主 動脈 夾層 順行 累及 升主 動脈 至腹 主動 脈；b.DeBaKeyⅡ 型夾層局 限在 升主 動脈 ；c.DeBaKeyⅢ型 累及 降主 動脈 全長 及右 髂動 脈， 升主 動脈 未受 累

圖4 CTA軸位 圖像 顯示DeBaKeyⅢd型 ：內 膜破 口位 于降 主動 脈， 同時 可以 看到 逆行 累及 升主 動脈 的假 腔由 于血 流緩 慢， 對比劑 顯影 較淡

2.2 3組各主動脈直徑比較 Stanford A型升主動脈直徑大于正常對照組，Stanford B型升主動脈直徑小于A型（P＜0.05），Stanford B型升主動脈直徑與正常對照組差異無統計學意義（P＞0.05）；Stanford A型、B型主動脈弓直徑均大于正常對照組（P＜0.05）；Stanford A型、B型胸主動脈和腹主動脈直徑均大于正常對照組，B型大于A型（P＜0.05）。見表1。

表1 各組間主動脈直徑測量對比(±s，cm）

表1 各組間主動脈直徑測量對比(±s，cm）

＊P＜0.05與正常對照組比較 ＃P＜0.05與Stanford A型比較（q檢驗）

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2.3 隨訪結果 26例AD患者經確診后，均由急救中心負責利用配有專用急救監測設備的120急救車轉往北京著名心血管專科醫院進行相關治療。所有病例均經6個月以上隨訪，死亡10例（轉運途中2例Ⅲc型AD患者由于動脈夾層破裂死亡；Ⅰ型5例、Ⅱ型1例和Ⅲc型1例AD患者到達轉運目的地后病情加重，搶救無效死亡；1例Ⅲc型患者未行手術治療，3個月后死于腎衰竭、腹腔感染），13例成功進行人工血管置換或支架手術，3例未行手術，病情穩定。

3 討 論

AD是主動脈因內膜破裂使血液進入動脈壁的內部而形成真假腔分離的病理性改變，一般沿著長軸發展，假腔經內膜的破裂口與真腔相通［2］。AD可致主動脈破裂，使患者發生出血性休克、急性心包壓塞，導致其突然死亡［3］。據文獻報道，AD入院前病死率為20%～30%，發病后48h內病死率高達50%以上［4-5］。因此，AD的早期診斷、早期治療對挽救患者生命、改善患者的預后極其重要［6-7］。

1965年de Bakey等［8］首次提出AD分型：即Ⅰ型，主動脈夾層起源于升主動脈并累及腹主動脈；Ⅱ型，主動脈夾層局限于升主動脈；Ⅲ型，主動脈夾層起源于胸降主動脈，向下未累及腹主動脈者稱為Ⅲa，累及腹主動脈者稱為Ⅲb。但由于影像學檢查的局限性，部分病例內膜破口早期難以確定，因此1970年Stanford大學的Daily等［9］將AD分為2型：累及升主動脈者稱為A型；未累及升主動脈者稱為B型。雖然目前2種分型方法在文獻中均被廣泛采用，但近年來認同Stanford分型的學者越來越多。

本研究中Stanford A型升主動脈直徑大于正常對照組（P＜0.05），而B型與正常對照組差異無統計學意義，說明升主動脈直徑的增大與假腔形成密切相關。由于升主動脈直徑的擴大致主動脈瓣相對關閉不全，甚至伴有主動脈瓣撕裂和心包積血，這些因素均導致患者出現或加重心功能不全的發生，這也就成為Stanford A型患者死亡的主要原因，而Stanford B型患者死亡的主要原因為夾層破裂。本研究A型15例，死亡6例（40.0%），因此應用影像學手段盡早觀察測量升主動脈直徑的改變，對AD升主動脈受累與否的判斷非常重要，并且與患者預后息息相關；Stanford A、B型組胸主動脈、腹主動脈直徑均大于正常對照組（P＜0.05）。AD患者降主動脈直徑增加也與假腔形成有關，根據受累情況不同，直徑會有不同程度增寬，對AD早期發現有一定臨床意義。另一方面，Stanford B型雖然進展較慢，預后較好，但降主動脈局限性擴張提示存在夾層破裂風險。

1975年Reul等［10］將DeBaKeyⅢ型進行了修改，即假腔延伸到胸主動脈中部為Ⅲa型，延伸到膈肌水平為Ⅲb型，延伸到膈肌水平以下為 Ⅲc型；Ⅲd型是指假腔延伸到膈肌水平以下的同時，逆行累及升主動脈。隨著CT掃描設備性能的逐步提高和掃描技術的不斷改進，AD患者內膜破口在CTA圖像上的顯示率明顯提高［11-12］。本研究26例AD患者，應用CTA軸位圖像均能較清晰辨認出主動脈真腔、假腔及內膜破口發生部位，并對主動脈直徑進行測量，同時應用CTVR重建圖像可以清晰顯示夾層假腔所累及范圍。

Daily等［9］在描述Stanford A型時提到了內膜破口位于主動脈升部、弓部、降部3種情況，既包括了DeBaKeyⅠ型，也同時包括了修改后的DeBaKeyⅢd型。Ⅲd型CTA軸位圖像可以清晰顯示內膜破口位于降主動脈，同時可以看到逆行累及升主動脈的假腔由于血流緩慢，對比劑顯影較淡。本研究4例Ⅲd型AD患者均病情相對穩定，無心包積血、肺水腫等嚴重并發癥，僅有1例有少量胸水，并且經隨訪4例均順利完成支架手術。而本研究8例DeBaKeyⅠ型和3例Ⅱ型患者，死亡6例（54.5%），其中有5例并發心包積血和（或）肺水腫。而DeBaKeyⅢd型從手術方式和預后兩方面來看，均與DeBaKeyⅠ型及Ⅱ型有明顯的區別，如果利用Stanford分型將期均劃歸為A型是不太合適的。因此，Reul等［10］將DeBaKeyⅢ型進行修改，并對Ⅲd型進行了定義，這對臨床及預后是有積極意義的。

AD病變可從破口開始向近端及遠端發展，當累及相應的臟器供血動脈時就可以導致相應的臟器功能障礙，如累及頭臂動脈可致雙側上肢脈搏和（或）血壓不對稱，累及腹腔臟器動脈分支可致腸道缺血至腸缺血壞死、急性腎衰竭，累及主動脈瓣時可發生主動脈瓣關閉不全從而導致急性左心衰竭［13］。應用CTA軸位圖像還能清晰辨認出主動脈主要分支的受累情況。本研究結果顯示，26例AD患者主要動脈分支受累，DeBaKey I型以頭臂動脈受累為主，Ⅲ型以累及腹腔干、左腎動脈、左髂動脈為主。在患者行CTA檢查前，結合平片或CT所示主動脈直徑變化規律，以及不同主動脈分支受累時出現的相應的臨床癥狀，有利于AD早期發現和分型。另一方面，觀察CTA檢查圖像時，也要注意不同AD類型對各主要分支受累情況進行評價，這對于AD患者手術方式的選擇也是非常重要的。

綜上所述，早期發現主動脈直徑的改變、重要并發癥的發生、主要動脈分支的受累，對AD的早期確診、分型、手術方式選擇以及患者預后至關重要。

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