房顫患者平均血小板體積、紅細胞分布寬度的變化及臨床意義

段雯，潘瑩，曾憲欽，張志遠(深圳市龍崗區(qū)人民醫(yī)院，廣東深圳518172)

房顫患者平均血小板體積、紅細胞分布寬度的變化及臨床意義

段雯，潘瑩，曾憲欽，張志遠(深圳市龍崗區(qū)人民醫(yī)院，廣東深圳518172)

摘要：目的觀察心房顫動(房顫)患者平均血小板體積(MPV)和紅細胞分布寬度(RDW)的變化，并探討其臨床意義。方法房顫患者68例(房顫組)，同期健康體檢者30例(對照組)，采用全自動血細胞分析儀檢測RBC、Hb、PLT、RDW、MPV。行多普勒超聲心動圖檢查測定左心房內(nèi)徑(LAD)。以LAD、MPV、RDW為自變量，采用多因素Logistic回歸分析法對房顫危險因素進行分析。結(jié)果房顫組MPV、RDW水平及LAD均高于對照組(P均<0.05)。多因素Logistic回歸分析顯示，高MPV、RDW、LAD水平為房顫的獨立危險因素。結(jié)論房顫患者MPV、RDW水平升高，與房顫發(fā)病有關(guān)，在房顫預(yù)測及預(yù)后評估方面可能有一定價值。

關(guān)鍵詞：心房顫動；平均血小板體積；紅細胞分布寬度

心房顫動(房顫)是臨床最常見的心律失常之一，房顫患者血栓栓塞的發(fā)生與其血小板功能改變所致的血栓前狀態(tài)密切相關(guān)。本研究觀察了房顫患者平均血小板體積(MPV)及紅細胞分布寬度(RDW)的變化，探討二者與房顫的關(guān)系。

1資料與方法

1.1臨床資料2012年4月～2014年3月收治的房顫住院患者68例(房顫組)，男25例、女43例，年齡33～88 (68.7±13.3)歲，心臟超聲心動圖檢查左心室內(nèi)徑≤50 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)≥50 %。同期來院健康體檢者30例(對照組)，男12例，女18例，年齡40～82 (67.4±11.1)歲，經(jīng)超聲心動圖等證實無器質(zhì)性心臟病，心電圖檢查證實無房顫。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有急或慢性心力衰竭、冠心病、肺心病、肺栓塞、肺動脈高壓；心臟瓣膜?。幌忍煨孕呐K病患者；嚴(yán)重感染；3個月內(nèi)有過腦卒中或一過性腦缺血發(fā)作病史；存在水、電解質(zhì)代謝紊亂；嚴(yán)重肝臟和腎臟功能不良；腫瘤；甲狀腺疾??；血液性疾??；結(jié)締組織疾?。唤谳斪⑦^紅細胞；近1個月內(nèi)服用過抗血小板藥物及抗凝藥物。兩組年齡、性別等一般資料具有可比性。

1.2檢測項目兩組抽取靜脈血，采用全自動血細胞分析儀分析血常規(guī)，包括RBC、Hb、PLT、RDW (參考值10.9%～15.4%)、MPV(參考值7.5～12.5 fL)。行常規(guī)經(jīng)胸心臟彩色多普勒超聲心動圖檢查，測定左心房內(nèi)徑(LAD)，參考值為平臥位≤33 mm。

2結(jié)果

2.1兩組RBC、Hb、PLT、RDW、MPV、LAD比較房顫組MPV、RDW水平及LAD均高于對照組(P均<0.05)。見表1。

組別nRBC(×1012/L)Hb(g/L)PLT(×109/L)RDW(%)MPV(fL)LAD(mm)房顫組684.19±0.21134.77±10.22175±3312.66±0.61*10.61±2.16*34.29±5.82*對照組304.28±0.33135.95±9.30163±3512.30±0.338.45±0.7028.87±3.44

注：與對照組相比，*P<0.05。2.2房顫危險因素分析以是否房顫為因變量，以LAD、MPV、RDW為自變量，進行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，高LAD、MPV、RDW水平是房顫的獨立危險因素(P均<0.05)。見表2。

3討論

房顫為心房肌喪失正常有規(guī)律的舒縮活動，代之以快速而不協(xié)調(diào)的顫動，導(dǎo)致心房內(nèi)血流方向紊亂, 流速減慢, 血液淤滯，促使心房壁血栓形成。由于房顫時血流動力學(xué)和血液流變學(xué)異常，導(dǎo)致內(nèi)皮細胞缺氧受損，內(nèi)皮下膠原暴露，激活外源性凝血系統(tǒng)并促使血小板活化，繼發(fā)纖維蛋白溶解系統(tǒng)亢進，導(dǎo)致體循環(huán)血栓形成。近年研究表明，房顫患者心房肌組織存在炎癥浸潤、心肌纖維化和心肌細胞壞死，房顫的發(fā)生可能與炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。

表2　房顫危險因素分析結(jié)果

MPV代表單個血小板的平均體積，反映骨髓中巨核細胞增生與血小板生成情況，并與循環(huán)血中血小板壽命、超微結(jié)構(gòu)及功能狀態(tài)密切相關(guān)，是血小板活化的指標(biāo)之一。體積越大的血小板含有更多的活性物質(zhì)，在二磷酸腺苷(ADP)及膠原激活下，可促使5-羥色胺、血栓素A2、血小板因子4及β-血小板球蛋白釋放增加，使血小板之間的聚集和黏附功能增強，易于形成血栓[1,2]。研究表明，房顫患者血栓栓塞的發(fā)生與其血小板功能改變所致的血栓前狀態(tài)密切相關(guān)。Gasparyan等[3]提出 MPV有助于反映炎癥和血栓前狀態(tài)。解見業(yè)等[4]發(fā)現(xiàn)非瓣膜病房顫患者MPV明顯高于竇性心律組。本研究結(jié)果顯示，房顫組MPV高于對照組，提示房顫患者存在血小板功能增強，機體處于高凝狀態(tài)，最終導(dǎo)致血栓形成。Providência等[5]研究表明，MPV與非瓣膜病房顫患者左心房血液淤滯存在相關(guān)性，而左心房內(nèi)血液淤滯易于形成血栓，一旦脫落，將導(dǎo)致缺血性腦卒中。本研究結(jié)果顯示，MPV增高為房顫發(fā)生的獨立危險因素，這與Turfan等[6]的研究結(jié)果一致。

RDW反映紅細胞大小變異程度，臨床上多用于貧血的診斷和鑒別診斷。紅細胞生成障礙患者、紅細胞破壞過多者及輸血后患者RDW明顯增高。近年研究發(fā)現(xiàn)，RDW是心力衰竭、冠心病、肺動脈高壓、腦卒中等心腦血管疾病不良預(yù)后的獨立預(yù)測因素[7～10]。Gungor等[11]研究表明，RDW水平升高可能是非瓣膜病房顫發(fā)病的獨立危險因素。本研究發(fā)現(xiàn)，房顫組RDW水平高于對照組，且RDW增高為房顫發(fā)生的獨立危險因素，提示RDW增高與房顫的發(fā)生有關(guān)。推測其機制：①房顫時交感神經(jīng)及腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活，腎上腺素、血管緊張素Ⅱ水平升高，刺激紅細胞生成素分泌，促進紅細胞生成；②有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，RDW是體內(nèi)炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)的標(biāo)志物，而炎癥與氧化應(yīng)激參與了房顫的形成和維持，房顫時炎性因子激活抑制紅細胞成熟，促使大量幼稚紅細胞進入外周血，使紅細胞大小異質(zhì)性增加[12]；③Oh等[13]發(fā)現(xiàn)急性心衰患者RDW水平升高與日益嚴(yán)重的血流動力學(xué)變化有關(guān)，而房顫時心房不規(guī)則無效收縮，心室充盈受損，左室舒張功能與左室射血分?jǐn)?shù)下降，出現(xiàn)血流動力學(xué)紊亂，可能也促使RDW升高。

總之，房顫患者MPV、RDW水平升高，二者與房顫發(fā)病有關(guān)，在房顫預(yù)測及預(yù)后評估方面可能有一定價值。

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(收稿日期：2014-09-26)

中圖分類號：R541.7

文獻標(biāo)志碼：B

文章編號：1002-266X(2015)02-0061-02

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.02.024